کنترل تولید مثل در گاو شیری

controlled reproduction in dairy cattle

1- مرگ جنینی: 

معمولا عمل لقاح و ادغام تخمک با اسپرم در لوله رحم انجام میگیرد و حدود سه هفته پس از لقاح عمل جایگزینی و کاشته شدن (Implantation , Nidation) جنین در دیواره رحم و تشکیل جفت (Placenta) با کلیه لایه ها و متعلقات تغذیه ای ، حفاظتی و تبادل گاز بین مادر و جنین به انجام میرسد (سه هفته اول باروری اهمیت فراوان برای ادامه حیات جنین دارد زیرا جنین در دیواره رحم جایگزین و کاشته نشده است). 
تا هفته هفتم و حدود 50 روز پس از لقاح هرگونه مرگ و از بین رفتن محصول باروری را مرگ جنین میگویند. اغلب مرگهای جنینی در اواخر هفته اول و هفته سوم (مدت زمانی که جنین در دیواره رحم جایگزین و کاشته نگشته است) پس از لقاح رخ میدهد. 

دلایل اصلی مرگ جنینی: 

• اختلالات ارثی و ژنتیکی 

همانند انسانها بنابر اختلالات ژنتیکی نقص جنین و مرگ جنین قابل وقوع میباشد. دلایل آن بسته به غیرعادی بودن کروموزومهای مادری و یا پدری میباشد. 
تلقیح مصنوعی دیر و باتاخیر دلیل لقاح اسپرم با تخمک ناشاداب و فرسوده میباشد که اغلب با مرگ جنین همراه است (اهمیت کنترل و نظارت دقیق فحل و زمان مناسب تلقیح مصنوعی). 

• تولیدمثل در میان هم نژادها و هم منسب ها (Inbreeding) 

جنین های اینگونه دامها اقبال کمی به حیات دارند و نیز دیواره رحم اینگونه دامها قابلیت نگهداری مساعد این جنین ها را ندارند. 

• التهابات لوله رحم و رحم 

از وظایف لوله رحم حمل تخمک رهاگشته تا رحم و تغذیه آن تا جایگزینی نهایی جنین میباشد. 
التهابات لوله رحم بدلیل اختلالات هورمونی باعث کاهش حمایت تغذیه ای و ترانسپورتی جنین در راه لانه گزینی و کاشته شدن جنین میگردد. 
التهابات رحم بدلیل وجود میکروبهای ویژه نیز خطری برای نگهداری و جایگزینی جنین در دیواره رحم میباشد. 
(مانند Campylobacter fetus , Trichomonas fetus : 
IPV – Virus: Infectious pustular vulvovaginitis) 

• زایمان دشوار 

هر زایمان میبایست دقیقاً کنترل و درصورت لزوم درمان گردد. 
در اغلب گاوهای تحت زایمان دشوار عمل بازسازی بافت رحم (دو ماه پس از زایمان) به حد کافی انجام نمیگردد و این سبب مرگ جنین در باروری آینده میشود. این امر بخصوص در گاوهایی که در زمان کمتر از دوماه پس از زایمان تحت تلقیح مصنوعی یا جفتگیری طبیعی قرارمیگیرند مشاهده میگردد. 
تلقیح مصنوعی گاوهای تحت زایمان دشوار یا زایمان تحت سزارین برای باروری بعدی بهتر است که سه ماه بعداز زایمان انجام گردد. 

اقدامات پیشگیری کننده: 

• اجتناب از تولیدمثل هم منسب ها 
• اولین تلقیح مصنوعی در شرایط ایده آل حداقل 50 روز پس از زایمان و 90 روز پس از زایمانهای دشوار یا تحت سزارین 
• زمان مناسب تلقیح مصنوعی تحت کنترل دقیق دوره فحل 
• شرایط محیطی و آب و هوایی مناسب (گرما و رطوبت) 

2-آبورت (Abortus) 

به زایمان قبل از زمان عادی که نوزاد نارس و قادر به حیات نیست آبورت اطلاق میگردد. 
دلایل عمده آبورت آلودگی عفونی یا غیرعفونی میباشد. عاملین عفونت باکتری، ویروس، قارچ و تک سلولیها (Protozoa) میباشند. روند این عفونتها همه گیرانه (بصورت اپیدمی) و پراکنده میباشد. 
پس از بروز آبورت اولین سئوال یافتن دلیل آن میباشد و در اسرع وقت دامپزشک مطلع میگردد. قبل از رسیدن دامپزشک جنین مرده و متعلقات کیسه جنینی حتی الامکان محفوظ و خنک نگهداری میگردد زیرا در بررسی آنها مبتوان اغلب پی به دلیل آبورت برد. 
تشخیص دقیق آبورت و آلودگی عفونی وغیرعفونی آن برای دامداریها از اهمیت خاصی برخوردار است زیرا مشکل آبورت اغلب همه گیر است. اگر پس از معاینات کلینیکی در محل دامداری علت دقیق آلودگی عفونی مشخص نگردید میبایست جنین مرده به انستیتوهای کنترل پاتولوژیک ارسال گردد تا علت آبورت توسط این انستیتوها تحت آنالیزهای آزمایشگاهی و میکروسکوپی مشخص گردد. اگر توسط انستیتوها نتایج کنترل و دلیل آلودگی عفونی منفی باشد میبایست دلایل آبورت را در اقدامات مدیریتی دامداری جستجو کرد. 
تشخیص علت آبورن بخصوص بدلیل آلودگی غیرعفونی بسیار مشکل میباشد و اغلب بستگی به دلایل درونی و جسمانی دام (Habitus) دارد. 


A :عاملین آلودگی های عفونی 

الف : عفونت باکتریایی 

• بروسلا (Brucella abortus) 
این عفونت ابتدا مشکلات عمده ای در دامداریها ایجاد میکرد و روند آن همه گیر و دامهای یک دامداری را واگیر میکرد. دلیل اساسی آن خرید دامهای آلوده (بدون پیش کنترل) و خرید آذوقه دام آلوده بود ولی امروزه با اقدامات پیشگیری کننده و کنترل دقیق دامها از بروز آن جلوگیری گردیده است. بروز اغلب آبورتها از ششمین ماه بارداری میباشد. 

• لیستریا (Listeria monocytogenes) 
آذوقه فاسد قابلیت مساعدی در جذب باکتری بسیار مقاوم لیستریا دارد. این باکتریها درصورت مصرف توسط دامهایی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند میتوانند در مسیر گوارشی ارگانهای دیگر را مانند رحم مبتلا گردانند. 
نتیجه زایمان این گاوها گوساله های ضعیف، زایمان زودرس و یا آبورت بین ماه 4 تا 7 بارداری میباشد. 

• لپتوسپیر (Leptospira) 
این باکتری اغلب ازطریق ادرار جوندگان در مزارع ، آلودگی آذوقه و آب آشامیدنی وارد چرخه غذایی دامها میگردد. مصرف آب آشامیدنی و آذوقه آلوده میتواند دامهای باردار (حداقل از شش ماهگی بارداری) را ابتلا کرده و سبب آبورت گردد. (اهمیت نگهداری آذوقه دام و اجرای تدابیر بهداشتی آن). 
• سالمونلا (Salmonella) 
برخلاف دیگر باکتریها آلودگی عفونی با این باکتریها همراه با تب و اسهال آبکی و گاهی با لکه های خونی میباشد. دامهای شش ماهه تا هشت ماهه اغلب در معرض آبورت هستند. 

• کامپیلوباکتر (Campylobacter fetus) 
این عفونت ازطریق گاونر در جفتگیری یا تلقیح مصنوعی با اسپرم آلوده میباشد. 
در صورت ابتلا اغلب با مرگ جنینی (بین هفته 4 تا 5 پس از تلقیح) همراه میباشد و این دامها اغلب نشانگر سیکل جنسی نامرتب و تکرار فحل پس از 4 تا 5 هفته پس از تلقیح مصنوعی هستند. در برخی موارد نیز آبورت بین چهارماهگی تا شش ماهگی مشاهده میشود. 

• آکتینومیسین پیوژن (Actionomyces pyogenes) 
منشا عفونت از التهاب عفونی پستان گاوشیرده میباشد و طی آن دستگاه تناسلی و رحم مبتلا گردیده است. انتظار آبورت از شش ماهگی میباشد. 

• کلامیدیا (Chlamydia) 
انتقال این باکتریها بیشتر ازطریق کنه و شپش میباشد. این باکتریها سبب التهاب ریه و التهاب مفصل میگردد که همراه با اسهال میباشد. در برخی از دامها بخصوص با سیستم ایمنی ضعیف میتواند دام باردار (از سه ماهگی) همراه با آبورت باشد. 

علاوه بر این باکتریها میتوانند باکتریهای ذیل هم سبب آبورت در دامهای باردار باشند: 
میکوپلاسما، ریکتزیا (Rickettsia) ، استرپتوکوکها، استافیلوکوکها، هموفیلوس و توبرکولا (Tubercula). 

ب: عفونت ویروسی 

• (IBR Infectious bovin rhinotracheitis) 
این عفونت ویروسی که روند اپیدمیکی (همه گیرانه) دارد دامهایی را شامل میگردد که بیش از 5 ماه آبستن هستند و اغلب بعداز عفونت سه تا چندین هفته طول میکشد که جنین آبورت میگردد. 
گاهی علائم ابتلا در دام آبستن دیده نمیشود و جنین ازبین رفته از بدن دفع نمیگردد در این حالت به آن جنین مومیایی میگویند که یا بطور ناگهانی و یا تحت داروهای هورمونی دفع میگردد. 

• (BVD-MD Bovin virus diarrhoe – mucosal disease) 
گاوهای آبستنی که به این ویروس مبتلا میگردند ویروس را در زمانهای مختلف جنینی به آن انتقال میدهند که نتیجه آن مرگ جنینی، جنین مومیایی، آبورت و نقص نوزاد میباشد.مدت زمان ابتلا و نتایج آن از 10 روز تا سه ماه میباشد. 
در مواردی گوساله های آلوده به این ویروس زایمان میگردند که در بدن آنها آنتی کر در مقابل این ویروس وجود ندارد. 
این گوساله ها معمولا پس از چند روز از زایمان از بین میروند یا رشد ناکافی دارند و یا این گوساله ها هیچ علائم کلینیکی ندارند و در تمام زندگی خود حامل نهفته این ویروس میباشند. 

پ : تک سلولیها (Protozoa) 

تریکوموناس (Trichomonas) 
در سه ماهه اول آبستنی ابتلا به این عفونت سبب آبورت با روند همه گیرانه میباشد. اغلب جنین تحت تولید چرک در رحم متلاشی میگردد و نتیجه آن التهاب شدید چرکین رحم میباشد. 

ت : قارجها و کپک ها 

دلیل اصلی آذوقه آلوده به قارچها و کپکها میباشد. قارچها و کپکها قادر به رسیدن از طریق رگهای خونی به جفت میباشند و لایه های کیسه جنینی و جنین را متلاشی میگردانند. 


B :آلودگی های غیرعفونی 

آلودگیهای غیرعفونی دلایل درونی و برونی دارند که اغلب این دلایل باهم سبب آبورت در گاوهای باردار میگردد. 

الف : دلایل درونی 
دلایل توارثی و ژنتیکی و نامتوازن بودن ترشحات هورمونی یا درمانهای هورمونی که در سیستهای تخمدان اجرا میگردد عمده ترین دلایل درونی میباشند. 

ب : دلایل برونی 
دلایل برونی بیشتر روش نگهداری و تغذیه دام میباشد که عامل اصلی ایجاد استرس دامها میباشد. ضربه های نابجا، سرو صدای ناهنجار، واکنشهای آلرژیکی دارویی یا واکسن و آلودگیهای آذوقه ای دام از دلایل عمده آبورت در گاوهای باردار میباشد. 

رعایت اقدامات و تدابیر دقیق مدیریتی تغذیه ای، نگهداری، بهداشتی و حمایتی گاوهای باردار ضروری میباشد

نوشته شده در جمعه 30 دی1390ساعت 15 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه

عفونت های رحمی بعد از عد م تشخیص فحلی بزرگترین مشکل گاوداران در تولید مثل گاو شیری می باشد در گاو هایی که دچار عفونت های شدید رحمی هستند میزان آبستنی از اولین تلقیح آنان 8 درصد پایین تر از گاوهای سالم است گاوها ی پیرتربیشتر در معرض عفونت رحمی می باشند بعد از گذشت دو ماه از زایمان شدت بیماری به کمتر از 10% می رسد

فاکتورهای مهم در بروز عفونت های رحمی

1.عوامل تغذیه                                             

2.عوامل محیطی

3.کمک به زایمان

4.عدم تشخیص دقیق فحلی

5.ترزیقات رحمی بعد از زایمان

عوامل تغذیه ای

کمبود وزن در گاو هنگام زایمان در گاو هائی که نمره بدنی کمی دارند میزان ابتلا به عفونت بیشتر از گاوهای طبیعی است دیگر کمبودها که سبب تغییر در میزان عفونت های رحمی می شوند کمبود کلسیم،سلنیم،ویتامین و در جیره گاو های خشک و شیرده سبب افزایش میزان ابتلا به عفونت های رحمی می شود

عوامل محیطی

بستر آلوده در باکس های زایمان ، فری استال ها و یا در بهار بندها محیطی مناسب برای رشد باکتریها و آلوده سازی دستگاه تولید مثل بوجود می آورد

فضای زایشگاه باید بخوبی تهویه شده،خشک باشد و بستر مناسبی داشته باشد (ترجیحا با کلش)

در طول ماههای مرطوب و سرد باید میزان تهویه را افزایش داد،گاوها و باکس های زایش را به دفعات بیشتر نظافت کرد و تراکم را کاهش داد

در زمانی که عفونت های رحمی رخ می دهد باید زایشگاه و محل نگهداری گاوهای بعد از زایمان را تمیز و ضد عفونی کرد

کمک به زایمان

زایمان های سخت و جفت ماندگی اغلب عفونت رحم را به دنبال دارند در هنگام کار کردن با گاو از دستکش یکبار مصرف باید استفاده شود تا هم گاو و هم کارکنان در مقابل عوامل میکروبی محافظت شوند قبل از زمان مورد نیاز نباید رحم گاو را دستکاری کرد که میزان وقوع عفونت های رحمی در حقیقت با تزریقات مواد ضد عفونی و یا آنتی بیوتیک ها به رحم افزایش پیدا می کند استفاده از پروستا گلندین در بسیاری ازکشور های به عنوان راه حل ارجح نسبت به تزریق رحمی آنتی بیوتیک و آنتی سبتیک پذیرفته شده است فقط درعفونت های شدید رحمی باید از آنتی بیوتیک ها استفاده شود

ترزیقات رحمی بعد از زایمان

تحقیقات نشان می دهد که میزان وقوع عفونت های رحمی در حقیقت با تزریقات مواد ضد عفونی و یا آنتی بیوتیک ها به رحم افزایش پیدا می کند استفاده از پروستا گلندین در بسیاری ازکشور های به عنوان راه حل ارجح نسبت به تزریق رحمی آنتی بیوتیک و آنتی سبتیک پذیرفته شده است فقط درعفونت های شدید رحمی باید از آنتی بیوتیک ها استفاده شود

تشخیص فحلی نا درست

وقتی گاو ها را بطور غلط و در پی تشخیص فحلی نا صحیح تلقیح شوند شانس تلقیح گاوهائی که در حقیقت فحل نیستند و تلقیح می شوند افزوده می شود عوامل عفونت زا در هنگامی که گاو فحل نیست شانس بیشتری در جایگزینی در رحم دارند وقتی گاو ها را بطور غلط و در پی تشخیص فحلی نا صحیح تلقیح شوند شانس تلقیح گاوهائی که در حقیقت فحل نیستند و تلقیح می شوند افزوده می شود عوامل عفونت زا در هنگامی که گاو فحل نیست شانس بیشتری در جایگزینی در رحم دارند بین 5 الی 15 درصد گاوهائی که تلقیح می شوند دارای غلظت های زیاد پروژسترون در سرم خویش می باشند که نشان دهنده ی این است که زمان تلقیح مناسب نیست یکی از مهمترین مکانیزم های دفاعی رحم مهاجرت گلبولهای سفید به داخل رحم می باشد که با افزایش پروژسترون این کار کند می شود این در حالی است که گاو در فحلی واقعی دارای استرادیول زیادی در سرم خون بوده و این هورمون سبب افزایش مهاجرت گلبولهای سفید شده،شدت جریان خون به رحم را افزایش داده و انقباضات رحمی را زیاد می کند تمامی این حالات سبب خنثی کردن باکتریهائی است که به رحم گاو نفوذ کرده اند حتی اگر گاو در زمان صحیح هم تلقیح شود اگر روش تلقیح غیر بهداشتی بوده و یا تکنسین به کار خود وارد نبوده و یا اینکه دقیق عمل نکند سبب می شود که رحم زخم شده و یا اینکه آلوده گردد

جفت ماندگی

پس از زایش زمان طبیعی خروج جفت بین 3 تا 48 ساعت است.  پس از زایش بایستی درجه حرارت مقعدی دام را مرتب کنترل کنیم اگربه 7/39 درجه سانتی گراد رسید درمان شروع می کنیم. درمانهای کمکی نظیر تجویز ویتامین A ، مولتی ویتامین و کلسیم در درمان این بیماری سودمند است.مهمترین آنتی بیوتیک برای استفاده از درمان جفت ماندگی ، سسفتیوفور سدیم است که اثر منفی در شیر نمی گذارد. پروسلوز،سقط جنین، دوقلوزائی، و سخت زائی از مهمترین عوامل جفت ماندگی است . مهمترین خسارت ناشی از جفت ماندگی افزایش فاصله ی بین دو زایش است. دام مبتلا به جفت ماندگی بیشتر از سایرین در معرض کتوز ورم پستان، متریت ، جفت ماندگی در شکم بعدی می باشد.

شیب کپل

محل استقراراستخوان ((pinنسبت به استخوان بر جسته (hip)را شیب کپل گویند.

این فاصله بین مثبت 12(استخوان hipبالا)تا منفی 4(استخوانpinبالا)می باشد.

طول کپل

فاصله بین دو استخوان hipوpinرا طول کپل گویند.

معمولا این فاصله بین 48 تا 58 سانتی متر می باشد.

عرض کپل

فاصله بین دو استخوان pinدرقسمت مرکزی استخوان راعرض کپل می گویند.

معمولا این فاصله بین10 تا 26 سانتی متر می باشد.

فحلی چیست

فحلی یک مقطع زمانی کوتاه پذیرش جنسی تلیسه یاماده گاو غیر آبستن که معمولاهر18تا 24روزیک بار تکرار می شود.یک گاو موقعی بارور می شود که یک تخمک از تخمدان آزاد کند که این عمل 10 تا14ساعت بعدازخاتمه فحلی .یا 18تا32ساعت بعدازشروع فحلی صورت می گیرد

طول و زمان فحلی

22درصدگاوها فحلی خود رابین ساعات 6 صبح تا 12ظهر نشان داده اند از ساعت12تا 6 بعدارظهرفحلی ها افت نموده وبه 10درصدرسیده وسپس درصد آنها از 6 بعدازظهرتا12شب بیشتر شده وبه 52 درصد رشد نموده است بالاترین رویداد ایست فحلی از ساعت12شب تا 6 صبح وبه میزان 34 درصد بوده است

مهمترین علایم فحلی ایستادن

با اطمینان ترین علایم فحلی همواره این نشانه است که تلیسه یا گاو فحل برای گاو نر،ویا تلیسه وگاوهای دیگر می ایستد واجازه سوار شدن می دهد.این پدیده به ایستا فحلی معروف است که بهترین زمان تلقیح و باروری گاو می باشد. گاوهای فحل معمولا عصبانی می شوند وبیش از حالات طبیعی نعره می کشند،بی قرارند ومرتبا دور بهاربند راه می روند ودم خود را بالا گرفته و به طور منقطع ادار می کنند.کمر خود را خم کرده و نسبت به افراد وکارگران حساس ومتوجه می گردند و با کم شیر شدن در شیردوشی ،و شفاف شدن جشمانشان فحلی را مشخص می سازند. از علایم فابل اطمینان فحلی حریان ماده مخا طی زلال ،غلیظ وجسبناک است که از واژن وفرج به صورت طنابی آویزان می گردد و یا روی دم وکپل حیوان چسبیده است. این ترشحات مخاطی بیشتر در موقع سوار شدن حیوان فحل به سایر دامها به علت زیا د شدن شیب بدن از فرج خارج ونمایان می گردد.

نکته

گاوها در هر سیستمی که نگهداری می شوند لازم است که حداقل روزی دو بار ،وهر بار 30 دقیقه برای مشاهده فحلی یابی وقت صرف شود . بایستی توجه کنیم که بستر وزیر پای گاوها را خوب تهیه کنیم تا مشکلاتی برای سواری دادن گاوها پیش نیاوریم و بهتر است که یک ماده گاو خشک در داخل گاوهای فحل رها کنیم چرا که گاوهای خشک تعقیب کننده و سوار شونده و فحل یابیهای خوبی هستند .

نتیجه گیری

برنامه ریزی بهداشتی گله یکی از حساس ترین قسمت ها در جهت حفظ دستگاه تولید مثل دام می باشد و در این راستا باید مشکلات فعلی شناسائی شوند معاینه مداوم دامهای تازه زایمان کرده به دامدار کمک می کند که مشکلات بالقوه را زود تشخیص داده و سریعا نسبت به درمان اقدام کرد در این نوشتار عوامل اصلی عفونت های رحمی مورد بررسی قرار گرفت ولی فاکتورهای زیادی در بروز این مشکلات دخالت دارند و باید با مدیریت قوی انان را به تدریج شناسائی و رفع کرد

نوشته شده در چهارشنبه 30 آذر1390ساعت 18 توسط عبدالحسین احمدیان|



خلاصه

   مقاله حاضر به شرح   يك برنامه جهت  استفاده از فراورده هاي گياهي به منظور افزايش توليدات گاوهاي شيري مي پردازد.اين برنامه نه تنها براي حيوانات  شيري بلكه براي دامداريهاي صنعتي و همچنين براي ساير دامها كه به صورت انفرادي نگهداري مي شوند  قابل توصيه است . اين مقاله در مورد چهار فرآورده فراهم آمده  از گياهان كه هيچ ماده شيميايي در آن وجود ندارد به بحث مي پردازد. استفاده از اين فراورده ها به معناي پيشگيري از بسياري از مشكلاتي است كه فراروي دامداريهاي شيري مدرن قرار دارد.

مقدمه:

  گاوهاي شيري منشا توليدات  غذائي با كيفيت بالامثل  شير هستند از شير كره،پنير، ماست، و ديگر فراورده هاي با ارزش غذايي بالا بدست مي آيد. همچنين گاوهاي ماده توليد گوساله ها  را به عهده دارند. چرخه توليد گاوهاي شيري به پنج مرحله مهم  تقسيم ميشود:

1-    دوره آبتسني و گوساله زايي

2-    دوره افزايش سريع توليد شير ، 70 روز اول شير دهي

3-    دوره اي كه براي شير دهي بعدي اهميت دارد، پايه  آبستني بعدي فراهم مي گردد،66 روز بعد از گوساله زايي

4-    يك دوره اجتناب ناپذير كه منحني توليد به سمت پايين رانده مي شود بوسيله پروژسترون در مرحله آبستني  اعمال مي شود

5-    دوره استراحت زماني ,كه حيوان خود را براي زايمان و شير دهي بعدي آماده مي كند.اين دوره دوره خشكي ناميده مي شود .

بصورت ايدال يك گاو در حدود 66 روز بعد از زايمان آبستن مي شود

از اين رو شاخص گوساله زاييCalving index  365   روز مي باشد. بطور ميانگين يك گاو 307 روز شير در سال مي دهد. و بدين ترتيب طول دوران خشكي آن 60 روز است. با اين حال فاكتور هاي زيادي هستند كه با اين روند مخالفت مي كنند ،برخي از اين فاكتور ها شامل موارد زير مي باشد.

1-    تاخيردر آبستني

2-    جفت ماندگي و اندومتريت

3-    اختلالات دستگاه گوارش

4-    اختلال در فعاليت پستان

مواد ، روشها و بحث

توليد شير در گاوهاي شيري از شروع دوران شير دهي افزايش مي يابد و هنگامي كه گاو آبستن مي شود توليد شير رو به كاهش مي گذارد تا زماني كه به دوره خشكي برسدوبدين ترتيب  گاو در حدود 305  از زمان شروع شير دهي شير ميدهد فاكتور هايي كه آبستني را تحت تاثير قرار مي دهند شامل موارد زير است.

1-    آنستروس         2- كيستهاي تخمداني                            3- عفونتهاي رحمي

   آبستني بر اساس تخمك گذاري شكل مي گيرد كه آن هم بر اساس تعادل هورمونها و شبه هورمونها ، لقاح, جايگزيني و بقاء عمل جسم زرد صورت مي گيرد. پس از گوساله زايي زماني كه گاو شيري به حد اكثر توليد خود نزديك مي شود فاكتور هاي زيادي توانايي حيوان را در پايداري تعادل هورموني براي برقراري سيكل تخمداني محدود مي كنند كه تحت عنوان آنستروس ياد مي شود.

ديگر پديده اي كه در گاوهاي شيري روي مي دهد سندرم كيست تخمداني است.در اين مورد سيكل تخمداني  در يك مرحله متوقف مي شود . هنگامي كه كيست   استروژنيك باشد بصورت نمفوماني آشكار مي شود و هنگامي كه كيست توليد پروستوگلاندين توليد كند بصورت آرام است.

  مشكل ديگري كه مانع بوجود آمدن يك آبستني موفق مي شود وجود عفونتهاي رحمي است.در صورت وجود اندومتريت رحم نمي تواند جنين را  براي استقرار جفت و ايجاد رابطه با مادر  در خود جاي دهد.

   اولين فرآورده اي كه مطرح  است مصرف آن به مدت سه روز موجب القاء فحلي شده است اين دارو  در فرايند توليد فوليكول از تخمدان كمك كرده بطوري كه تخمك گذاري انجام مي شود. مصرف فراورده اي   حاوي گياه حنظل Citrulus colocynthus   به مدت سه روز  پس از   14  موجب  فحلي مننجر به تخمك گذاري مي شود .  اين فراورده اثري بر شير دهي  نداشته و موجب چند تخمك گذاري هم نشده است.ودر اثر مصرف اتفاقي هم باعث سقط جنين نشده است.

                         جدول شماره 1

شماره آزمايش

تعداد حيواناتي كه فحلي نشان دادند

در صد حيوانات درمان شده

مدت زمان پاسخ به درمان

برحسب روز

1

50

75.4

41-5

2

46

84.8

30

3

32

84.3

43

4

10

70 (تابستان)

64

10

90 (زمستان)

20

5

16

50

30-1

6

389

64

-

7

46

82

33-1

8

35

69

-

9

107

77

18

جمع

741

75%

27

قسمت اصلي  اين فراورده  حاوي  دانه خرد شده گياه حنظلCitrulus colocynthus  است همچنين حاوي مواد سينرژيست گياهي و چند ماده نگهدارنده فراورده هاي گياهي نظير آنتي اكسيدانها است. اين دارو به بالانس هورموني براي ايجاد فحلي كمك مي كند.اين دارو حاوي مواد استروئيدي  نيست. مكانيسم عمل آن بر اساس فعاليت استروئيدي نمي باشد اما عقيده بر اين است كه براساس تاثير بر چرخه پروستاگلاندين – لوكوترين عمل مي كند.

  از آنجايكه اين فراورده پروسه بيولوژي بدن را متعادل مي كند هيچ اثري بر توليد شير نداشته و موجب چند تخمك گذاري  در گاو نمي شود و اگر بطور اتفاقي به حيوانات آبستن داده شود موجب سقط جنين نمي شود.القاء فحلي سالهاي متمادي توسط اين دارو در كشور هند استفاده مي شده است و اخيراً با موفقيت هاي زيادي در انگلستان  همراه بوده است. جدول شماره 1 و 2 خلاصه اي از اين فعاليتها را نشان مي دهد. اينها خلاصه 9 مقاله چاپ شده است كه به شرح ايجاد فحلي در گاو و گوسفند مي پردازدو تاثير اين فراورده را بيان مي كند. همانگونه كه در انتهاي جدول آمده است 740 حيوان كه علائم فحلي را نشان نداده بودند در نتيجه درمان با اين فراورده 75%  د ر طي مدت ميانگين  27 روز فحل شدند.

  تحقيقات انجام شده در انگلستان با گاوهاي شيري  در شرايط توليدات   اروپايي نشان مي دهد كه در پاسخ به درمان تفاوت كمي وجود دارد اما اساساً  شباهت در ميزان تا ثير  وجود  دارد.در جدول شماره 2 داده هاي مورد اشاره يكي از چندين تجربه موفق در  كشور  انگلستان است.همانگونه كه در جدول ديده ميشود ازميان 16 گاو انتخاب شده كه با آزمايش ركتال كه انستروس تشخيص داده شده بودندو هيچ كدام در فارم علائم بيماري را نشان نداده بودند.

  در اين تجربه  استفاده از فراورده گياهي به مدت سه روز متوالي در زمان  انتظار شير دوشي بهمراه  جيره غذايي به گاوا در اولين دوره درمان پاسخ ندادند و درمان دوباره تكرار شد . 81% گاوها در طي مدت 21 روز از شروع درمان علائم  فحلي را نشان دادند.  و تمامي  آنها آبستن شدند. در طي سومين دوره درمان  سه گاو باقي منده به درمان پاسخ دادند و داراي گوساله شدند. دو مورد دوقلو زايي مشاهده شد كه همگي آنها زنده ماندند.جنسيت فرزندان طبيعي بود.

                        

جدول شماره2 : تحقيقات انجام شده در انگلستان

گاوهاي انتخابي

16 گاو در 38 تا55 روز بعد از زايمان و بدون علا ئم فحلي

درمان

3/1 گياه حنظل + 7/1 گرم گياهان مشابه براي سه روز متوالي

نتيجه

13 گاو(81%) استروس نشان دادند تا 21 روز پس از درمان و 3گاو باقي مانده در تكرار درمان پس از 17 روز  پاسخ به درمان دادند

 


جدول شماره 3 تركيبات موثر برفعاليت رحم

نام گياه

نام علمي

عمل فارماكولوژيكي

سياه دانه

Nigella sativa

قاعده آور(Emmenagogue)شير افزا, ضد تب

نوعي علف سبز

Plumboage zelanica

منقبض كننده رحم(Ecbolic), قاعده آور.

اسفند

Peganum harmala

شيزافزا, قاعده آور

نوعي روناس

Rubia cordifolia

نيرو بخش , تصفيه كننده خون, آنتي سپتيك

شويد هندي

Anethum sowa

شير افزا ,مفيد در درمان عدم قاعدگي

لپتادنيا

Leptadenia Reticulata

محرك رحم, محرك رشد

سوگند نما

Sausurea lappa

نيرو بخش, اسپاسموليتيك. محرك

باديان رومي

Trachyspermum ammi

آنتي سپتيك,, نيرو بخش

اويار سلام

Cyperus rotundus

ضد التهاب,مدر, شير افزا

گلوريوزا

Gloriosa superba

منقبض كننده رحم ,اكسي توسيك

زراوند هندي

Aristolachia indica

قاعده آور , آنتي سپتيك, محرك رحم

گاردنيا

Gardenia gummifera

ضد نفخ, محرك

پنبه

Gossipium herbaceum

منقبض كننده رحم ,اكسي توسيك

دزد گير

Caesalpenia bonducella

قاعده آور, نيرو بخش, تب بر

 

  ديگر شرايطي كه به عنوان يك مشكل در زمان زايش و حوالي آن قابل تشخيص است و موجب اختلال در ايجاد آبستني مي شود  سندرم جفت ماندگي است. در اين سندرم موارد ذيل ديده مي شود.

1- عدم جمع شدگي رحم

2- ترشح مداوم لوشيال

3- اندومتريت باكتريال  احتمالي

تاكنون گياهان زيادي شناخته شده اند كه كه بر روي فعاليت رحم تا ثير مي گذارندمخصوصاًً بر روي ميومتر و عضلات صاف رحم  اما بيشتر اينها داراي اثرات جانبي مضر براي بدن هستند. تعداي از محركهاي رحم در هند شناخته شده اند كه اثرات مضر ندارند.. اين فراورده ها براي مدت20 سال نه تنها اثر مضري نداشته است بلكه موثر براي درمان بيماري بوده است.براي اين فراورده اثرات ذيل گزارش شده است

1-    جدا شدن سريع كوتيلودونها              2- خروج جفت              3- كمك به عضلات رحم

2-      بازگشت رحم به وضعيت رحم        5-    خروج توليدات جنيني

استفاده از چنين تركيبي در گاوهاي شيري در كشور انگلستانموفقيت آميزبوده استوبسياري از فارمها ار اين فراورده بعد از گوساله زايي استفاده مي كنندو به اين وسيله رحم سزيعا پاك  و آماده مي شود اين تحقيقات نشان داده است كه توليد شير به حد اپتيمال مي رسد.. در واقع اگر رحم زود تميز شود شانس وقوع اندومتريت كاهش يافته و از اين رو  آبستني بعدي افزايش مي يابد.

 

جدول شماره 4: اجزاع پودر مقوي معده گاو

زنجفيل

Zigiber officinale

پيكروزيا

Picroza Kurroa

 

Balanites roxburghii

 

Andrographis paniculata

باديان رومي

Trachyspermum ammi

نوعي آرجون

Terminalia chebula

مستور سفيد

Eclipta alba

سير

Alium sativum

اكير تركي

Acorus calamus

زيره سبز

Cuminum cyminum

شب رنگي

Boerrhavia diffusa

امبليا

Embelia ribes

كامي فورا

Commiphora mukkul

فلفل سياه

Piper nigrum

دار فلفل

Piper longum

 

  در زمان زايش و بعد از آن توليد شير به ميزان بسيار زيادي افزايش مي يابد در اين زمان ظرفيت متابوليكي و دستگاه گوارش مي بايست با اين وضعيت هماهنگ شود ظهور عدم عدم تعادل موجب عملكرد بد دستگاه گوارش گرديده .كاهش فعاليت شكمبه   و بدنبال آن كاهش قند خون و فشار بر فعاليت كبد در نتيجه استونمي يا كتوز مشاهده مي شود..  يك فراورده گياهي  با نام IH-STP موجب  بازگشت شكمبه به وضعيت عادي شده ومتعقب آن بهبود وضعيت متابوليك مي شود..اتركيبات اين فراوره در جدول شماره 4 آمده است.اين فراورده در انگلستا ن  مورد ازمايش قرار گرفته استت. IH-STP موجب بازگشت فعاليت شكمبه و توليد عادي شير  بدنبال كتوز شده است.

آخرين فراورده   مورد بحث در برنامه پرورشي  مطزح است فراوردهاي  است كه موجب افزايش شير مي گردد.از طريق اثر بر فاكتور هي  زير  عمل مي كند

1-    كاهش تكامل بافت پستاني

2-    كاهش ورود خون به بافت پستاني

3-    كاهش ورود مواد مغذي به بافت پستاني

4-    عفونتهاي پستاني

بافت پستاني يه وسيله ترشح  پرولاكتين از غدد هيپوفيز تكامل مي بابد در صورتي كه تكامل بافت پستاني صورت پذيرفته باشدولي خونرساني بافت ناكافي باشد موجب كاهش توانايي سنتز شيرگردد.  توقف ساخت بطور موقت از عدم تعادل درشكمبه ودر نتيجه كاهش توانايي روده ها در جذب مواد از روده ها ناشي شود.تركيبات شير افزا هاي گياهي در جدول شماره 5 آمده است.

 

جدول شماره5: گياهان شير افزا

نا م فارسي

نام علمي

اثر فارماكولوژيكي

 لپتادينا

Leptadenia reticulata

شير افزا, نيرو بخش

صنوبر

Pueraria tuberosa

نيرو بخش, شير افزا, آرامبخش

مارچوبه

Asparagus racemosus

نيرو بخش, محرك, شير افزا

رازيانه

Foeniculum vulgae

ضد نفخ, هضم كننده, محرك, مقوي معده

سيسوس

Cisscus quardrangularis

نيرو بخش, مقوي معده, هضم كننده

نيشكر

Sacchharum officinarum

آرامبخش, خنك كننده, مدر

شويد هندي

Anethum sowa

ضد نفخ, مقوي معده

شيرين بيان

Glycerhiza glabra

آرامبخش. نيرو بخش. شير افزا. ضد التهاب

اويار سلام

Cyperus rotundus

شير افزا. ضد التهاب, مدر, خنك كننده

پياز

Allium cepa

ضد نفخ, محرك

سير

Alium sativum

ضد نفخ, آنتي سپتيك, محرك

 

Tinosporacordifolia

اشتها آور, مقوي معده

زيره سبز

Cuminum cyminum

ضد نفخ, هضم كننده, محرك, شير افزا

شنبليله

Trigonella foenum graecum

ضد نفخ, نيرو بخش, آرامبخش

كنجد

Sesamum indicum

نييرو بخش

شاهي

Lipidum sativum

شير افزا, نيرو بخش

 

Dioscoriabulbifera

نيرو بخش, محرك, شير افزا

 

Hemidiscus indicus

نيرو بخش, آرامبخش, اشتها آور, محرك

 

در كشور هند مصرف داروهاي شير افزا در سه هفته اول شير دهي  موجب افزايش شير در تمام طول دوران شير دهي شده است .تجربيات اوليه در انگلستان اميدوار كننده بود .ديگر موارد استفاده اين دارو در باز گرداندن توليد شير به وضعيت عادي در  موارد  ورم پستان ميباشد .نتايج يك مطالعه نشان داد كه استفاده از داروهاي شير افزا موجب بازگشت توليد شير به وضهيت عادي در حيوانات دچار  ورم پستان شد.

 


جدول شماره 6: نتيجه ورم پستان در گاوميش

 

گروه2

دريافت كننده ‌‌آنتي بيوتيك

گروه1

دريافت كننده آنتي بيوتيك+ شيرافزا

توليد طبيعي شير

58 ليتر (100%)

59 ليتر (100%)

توليد شير بعد از بيماري

5/30 ليتر  (53%)

32 ليتر (54%)

توليد شير بعد از درمان

35 ليتر (60%)

5/50 ليتر (86%)

 

همانگونه كه در جدول شماره 6 آمده است در گروه 1 بدليل استفاده از داروي شير افزا ميزان توليد شير به شرايط قبل از بيماري نزديكتر است نسبت به گروه مقايل.نتايج مشابهي از اين تحقيق در كشور انگلستان بدست آمده است.

3- نتيجه گيري

اين مقاله بطور خلاصه توانايي چهار فرآورده گياهي را در جهار صورت زير شرح داد.

1-    درگوساله زايي- تميز كردن سزيع رحم

2-    در 40 روز اول پس از زايش-  القاي فحلي

3-    در 21 روز اول شير دهي – به تعادل رساندن توليد شير

4-    بازگرداندن سريع عملكرد شكمبه

چهار فراورده  مورد بحث  كاملاً گياهي بوده با دو ويژگي تاثير خوب و بي ضرر بوده و يك مكانيسم دقيق كنترل كيفي براي تضمين و مراقبت دائم  آنها لازم است. اين فرآورده ها .به  آساني قابل دسترس هستند.و استفاده از اين فرآورده ها بسياري از مشكلاتي را كه دا مداريهاي مدرن امروزي با آن درگير هستند را حل مي كند.

نوشته شده در شنبه 26 شهریور1390ساعت 20 توسط عبدالحسین احمدیان|



تاريخچه بیماری:

تب هموراژيك – كنگو كريمه يك تب خونريزي دهنده ويروسي است كه اولين باربصورت حاد در طي سالهاي 1944- 1945 باعث ابتلاي بيش از 200نفر درمنطقه كريمه واقع در اوکراین ( اتحاد جماهيرشوروي سابق) شده است .

عامل بيماري بعدها در سال 1956 بهمراه علائم مشابه در كنگو ( زئيرZair ) واقع در قاره آفريقا شناسائي شد.

بهمين خاطر نام اين بيماري تركيبي از هر دو محل كريمه و كنگو انتخاب گرديد. نام ديگر بيماري نيز تب خونريزي دهنده آسياي مركزي Central Asian hemorrhagic fever مي‏باشد.

امروزه در بيشتر كشورها بخصوص كشورهاي همسايه ايران ، ويروس اين بيماري ويا آنتي‏بادي مربوط به آن جداشده، از جمله در كشور عراق، پاكستان، تركيه، افغانستان، دوبي، كشورهاي عربي، قزاقستان، ازبكستان گزارشاتي در اين رابطه وجود دارد.

در ايران براي اولين بار در يك مطالعه روي كنه‏هاي جدا شده از دامها در سال 1978 ( كنه هاي Ixodidea وargasidae) در خراسان مشخص شد كه اين كنه‏ ها آلوده به ويروس عامل CCHF مي‏باشند. منشاء آن در آن زمان ورود دام ها ی آلوده از مناطق مرزی شرق کشور اعلام شد

در طي چند سال اخير بيش از صد مورد انساني مظنون به بيماري و 45 مورد تاييد و 15 مورد فوت در استانهاي خوزستان، بوشهر، چهار محال و بختياري، سيستان و بلوچستان، آذربايجان غربي، يزد، كرمان، تهران، اصفهان و فارس گزارش شده اند. خوشبختانه اين بيماري در انسان كمتر يا بندرت اتفاق ميافتد اگرچه ميزان شيوع درحيوانات بيشتر ميباشد.

در سال 1994 در امارات عربي مشخص شدكه كارگران كشتارگاه دراثر تماس با لاشه دامهاي بومي به بيماري مبتلا گشته‏اند. در آزمايش سرولوژيكي بوسيله ELISA اين دامها داراي آنتي‏بادي برعليه ويروس CCHF بوده اند. همچنين طي آزمايش Antingen. Capture ELISA كنه‏هاي جمع‏آوري شده از روي اين دامها نيز داراي آنتي ژن ويروس CCHF بودند.
در سال 1996 در آفريقاي جنوبي 15 نفر در اثر تماس با شترمرغ درمزرعه پرورش شترمرغ مبتلا شدند شترمرغ مانند ديگر پرندگان بعنوان مخزن بيماري بحساب مي‏آيد و از مقاومت نسبي طبيعي نسبت به CCHF برخوردار مي‏باشد.
در سال 1998 دو گزارش از بيماري وجود دارد يكي در پاكستان كه 4 نفر مبتلا شده كه دو نفر از مبتلايان در اثر اين بيماري تلف شدند ودر افغانستان نيز 19 نفر مبتلا شده و12 نفر از مبتلايان مردند.

بسته به موقعيت جغرافياي محل و اندميك بودن، اين بيماري در منطقه با حدت هاي متفاوتي ايجاد ميشود مثلا در آسيا بيماري حدت بيشتري دارد و همراه با تلفات مي‏باشد ولي در آفريقا كمتر تلفات گزارش شده است و حداكثر علائم خونريز ي Phenomena Hemorrhagic ويا حالتهاي خفيف Mild و يا مخفي Inapparent ديده مي‏شود.

مشخصات عامل بيماري:

عامل بيماري ويروسي از خانواده Bunyaviridae و جنس Nairovirus مي‏باشد. اين ويروس داراي پوشش پروتئيني ( Envelop) است و قطر ساختمان ويروس nm100 – 85 مي باشد واز گروه RNA هاي يك رشته‏اي مي‏باشد.

(Enveloped Virion 85-100nm – Single Strand – negative Sense RNA)

مقاومت ويروس در برابر حرارت كم است ودردماي c ˚56 بمدت 30 دقيقه از بين مي رود بنابر اين پختن گوشت و يا پاستوريزه كردن شير باعث از بين رفتن ويروس ميگردد، ضمنا ويروس مي‏تواند در خون بمدت ده روز در دماي c40 مقاومت كند. ويروس در محيط اسيدي مثلا اسيد استيك 2% ( ويا محيط اسيدي ايجاد شده پس از جمود نعشي ) از بين مي رود و همچنين در برابر هيپوكلريت سديم يك درصد (Hypochlorite) و محلول 2% Glutaraldehyde و يا ضدعفوني كننده‏هاي فنوليك Phenolic 5 تا 3 درصد، حساس مي‏باشد. صابون و مايعات يا مواد شستشو دهنده با اينكه ويروس از بين نمي برند ولي تا حدي ويروس را غير فعال مي‏كنند.

راه انتقال بيماري:

انتقال از طريق گزش كنه يكي از راههاي مهم ابتلاء بحساب مي‏ايد. كنه‏ها بخصوص اعضاي خانواده Hyalomma (گونه ‏هاي مختلف Hyalomm SPP.) از طريق تخمدان آلوده در تمام مراحل رشد آلوده شده و عفونت ‏زا مي‏باشند. كنه بالغ از طريق تخمدان Transovarial ويروس را به نوزادان خود انتقال مي‏دهد. در فصل فعاليت كنه، اوايل بهار تا پائيز، احتمال آلودگي زيادتر مي‏باشد.

كنه‏ها از طريق گزش حيوانات مختلف از جمله گاو، گوسفند و بز (حيوانات اهلي)، پرندگان بخصوص شترمرغ- در مزارع پرورش شترمرغ حاوي ميزان زيادي كنه مي‏باشد-، جوندگان (حتي جوجه ‏تيغي) و… را مبتلا مي سازند.

غير از كنه‏، اغلب حشرات نيز با تغذيه ازخون دام‏هاي مبتلا ، مي‏توانند بيماري را به ساير حيوانات و يا انسان انتقال دهند. پرندگاني كه حاوي كنه باشند بخصوص پرندگاني كه بطور فصلي كوچ مي‏كنند مي‏توانند در صورت آلودگي بيماري را به نقاط مختلف پراكنده كنند، ضمنا دام دراثر تماس با خون يا ترشحات مبتلايان آلوده مي‏شود.

انسان نيز در اثر تماس مستقيم ( پوششهاي مخاطي) با خون و ترشحات يا بافتهاي آلوده دام (بخصوص افرادي كه درصنعت دام نقش دارند از جمله دامپزشكان، دامپروران، كاركنان كشتارگاه) و يا كاركنان بيمارستان مثل پزشكان، پرستاران، بهياران، و…. در اثر تماس با افراد بيمار و يا وسايل آلوده آنها به بيماري مبتلا مي‏شود. ضمنا از طريق تنفس در تماس با دامهاي آلوده نيز امكان ابتلا وجود دارد.

علائم بيماري:

پس از دوره كمون 3 تا 12 روزه عفونت خوني ويروس Viremia ايجاد مي‏شود دامها بندرت علائم كلينيكي نشان ميدهند و در اثر عفونت خوني ويروسي تب بمدت يك هفته در دام دوام مي‏يابد و گهگاهي در حالت حاد خونريزي در مخاطات و يا پرخوني ديده مي‏شود و پس از يك هفته دام بعنوان ناقل بيماري ويروس را از خود دفع مي‏‏كند.
اين بيماري درانسان به صورتهاي حاد، تحت حاد و خفيف يا فرم مخفي گزارش شده است در فرم حاد پس از عفونت خوني ويروس علائم تب و سردرد، درد عضلاني، لرز،گلودرد، دردشكم، تهوع و استفراغ، اسهال، پرخوني ملتحمه چشم و حساسيت به نور ديده مي‏شود و بين روزهاي سوم تا ششم از شروع علائم، دانه‏هاي قرمز جوش مانندي (Petechi) درسطح بدن بخصوص روي سينه و دست و پا و مخاطات بدن (دهان و واژن) ايجاد مي‏شود. در فرم شديد در اثر شدت بيماري لكه‏هاي خونريزي در زير پوست مشاهده مي‏شود كه بهمراه خون دماغ، استفراغ خوني، ملنا (مدفوع خوني در اثر خونريزي در دستگاه گوارش) و خونريزي رحمي مي‏باشد.

مرگ ممكن است در اثر تداوم اسهال و در نتيجه از دست رفتن مايعات بدن ، خونريزي مغزي و يا ادم ريوي و نارسائي ريوي اتفاق افتد و ميزان مرگ ومير 15-70% گزارش شده است. بيماراني كه بدن آنها در برابر بيماري مقاومت كند از روز دهم به بعد همراه با محو شدن لكه‏هاي خونريزي بهبودي مي‏يابند ولي دوره نقاهت ممكن است تا ماهها به طول انجامد كه بهمراه عوارضي مثل اختلال در CNS مانند مننژيت، رعشه و غش، كما و نهايتا خونريزي مغزي، سقط جنين، ريزش مو، تورم مفاصل و اعصاب، زردي در اثر تورم كبد، اختلال در بينايي و شنوائي، لخته گسترده داخل رگي(DIC) Disseminated intravascular coagulation (بهمراه ضايعات كليوي، قلبي و مغزي) ميباشد.
روش تشخيص:

درهفته اول بيماري و درمرحله تب ميتوان با نمونه‏گيري از خون ويروس را جدا كرد همچنين مي‏توان ويروس را از نمونه‏هاي بافتي مثل بافت كبد، طحال، كليه، غدد لنفاوي جدا كرد.


ويروس را مي توان در كشت سلولي تهيه شده از بافت كليه ميمون كشت داد و يا توسط آزمايش PCR (Polymerase Chain reaction) اثر ويروس را در نسخه برداري معكوس Reverse Transcriptase مشاهده كرد.

بوسيله آزمايشهاي سرمي نيز ميتوان به جستجوي آنتي‏بادي پرداخت از جمله مي توان از آزمايشهائي نظيرE LISA ، IFA (Immunofluerescense Antibody) ، خنثي سازي ,Neutralizing ab CFT Compliment fixation test)- ثبوت عناصر مكمل-) استفاده كرد. معمولا پس از شش روز IgM قابل اندازه گيري ميباشد و تا چهار ماه در خون باقي ميماند ولي IgG را تا پنج سال ميتوان در خون بررسي كرد اما در حالتهاي فوق حاد و مرگ آور در ابتداي بيماري معمولا هيچگونه آنتي بادي در خون (قبل از شش روز) قابل اندازه گيري نمي باشد بنابراين تشخيص بر پايه جداسازي ويروس از خون وبافت ها بروش كشت سلولي ويا تشخيص آنتي ژن ويروس بروشهاي IFA, EIA و
PCR ( polymerase chain reaction) ميباشد.

همچنين با اندازه‏گيري SGOT و SGPT مي‏توان به عفونت ويروس در كبدViral Hepatitis پي برد معمولا در مبتلايان SGOT بالاتر ازSGPT مي‏باشد.

درمان و پيشگيري:

در درمان بيماران غير از مصرف داروي Ribavirin كه براي درمان تب‏هاي هموراژيك باسندرم كليوي مؤثر مي‏باشد مي‏توان از تزريق خون، يا مايعات جايگزين آن جهت كنترل حجم خون و تزريق ويتامينها و … استفاده كرد.
Ribavirin را مي‏توان بصورت خوراكي و يا تزريقي مصرف نمود. حتي در افراد در معرض خطر توصيه شده كه در جهت پيشگيري Prophylaxy بصورت رژيم پيشگيري كننده بميزان 500 ميليگرم هر شش ساعت يكبار بمدت هفت روز خوراكي مصرف شود.

استفاده از پلاسماي ايمن Immune Plasma كه تيتر بالايي از آنتي‏بادي خنثي كننده Neutralizing Ab دارا باشد توصيه شده است.

جهت پيشگيري يك واكسن تهيه شده ولي هنوز بطور گسترده براي انسان بكار نرفته است. بهترين راه پيشگيري محافظت در برابر گزش كنه مي‏باشد. بخصوص افرادي كه در صنعت دام نقش دارند بايد اقداماتي جهت محافظت خود بخصوص در فصل بهار تا پائيز كه فصل فعاليت كنه‏ها مي‏باشد داشته باشند. توصيه شده كه دامها را موقعي به كشتارگاه بفرستند كه حداقل 14روز قبل با كنه تماس نداشته و هيچگونه تب و علائمي دال بر اين بيماري نداشته باشند. بنابراين بايد دامهاي پرواري را مرتب تحت نظر قرار داد و در طي دورة پرواري چندين نوبت سم‏پاشي يا از حمام ضد كنه استفاده كرد.


كسانيكه در صنعت دام نقش دارند (كاركنان كشتارگاه، دامپروران، دامپزشكان و …) بايد بوسيله پوشيدن دستكش و ساير لباسهاي محافظت كننده خود را محافظت نمايند و هر روز لباس و وسائل را تا حد امكان سم‏پاشي و ضدعفوني كنند.

وقتي بيمار مبتلا به اين بيماري در بيمارستان بستري شود خطر انتقال عفونت در داخل بيمارستان وجود دارد بايد اقدامات كافي جهت جلوگيري از آلودگي از جمله ايزوله كردن و قرنطينة شخص بيمار، ضدعفوني وسائل در دماي C 60 بمدت يك ساعت و يا استفاده از مواد ضدعفوني كننده جهت وسائل و اشياء كه حساس به حرارت مي‏باشند (از جمله ضدعفوني كردن توسط اتيلن اكسيد)، پوشيدن دستكش ضخيم يا دولا، كلاه، عينك و غيره…
چون كنترل و جداسازي دامهاي مشكوك به آلودگي (حاوي تعدادي كنه و داراي تب يا علائم ديگر) میسر نمیباشد و یا نگهداري و قرنطينه مقدور نیست ، توصيه مي‏شود پس از اقدامات بهداشتي ضمن كشتار دام،لاشه را مستقيما به بازار عرضه ننمایند، بلكه با نگهداری حداقل 12 ساعت در یخچال یا سردخانه (دمای 4 تا 8 درجه سانتیگراد) و پس از طی مراحل جمود نعشي مورد مصرف قرار دهند. بايد توجه كرد كه امعا، و احشائ دام ( شكمبه, روده و معده, كبد ) ومغز بعلت تاخیر در ايجاد جمود نعشي بايد طبق ضوابط بهداشتي (نگهداری بیشتر از 24 ساعت در سردخانه) مصرف گردند

هشدار بهداشتي : از خريد گوشتهاي بازرسي نشده بدون مهر دامپزشكي ( كشتار غير مجاز ) خودداري كنيد

 

نوشته شده در چهارشنبه 19 مرداد1390ساعت 19 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه و معرفي طرح :

مدت ها است كه تاثير فصل بر جنبه هاي مختلف عملكرد گاو شيري مشخص شده است؛ و با توجه به اينكه بيشترين تراكم جمعيت جهان و دامهاي اهلي در مناطقي است كه عوامل استرس زاي فصلي به ميزان زيادي توان توليدي آنها را تحت تاثير قرار ميدهد، اهميت اين موضوع بايد مد نظر قرار داده شود، كه نه تنها از راه افت توليد وافت كيفيت شير بر درآمد توليد كننده اثر منفي ميگذارد بلكه سبب بروز مشكلاتي در سلامتي حيوان از جمله لنگش مي شود. در مطالعه اي در آمريكا زيان اقتصادي ناشي از استرس گرمايي در صنعت گاو شيري ساليانه 900 ميليون دلار تخمين زده شده است .

چهار فاكتور موثر بر روي دماي محيط شامل دماي محيط، رطوبت، جريان حركت هوا وتشعشعات خورشيدي مي باشد، بر اين اساس برآورد ميزان تاثير شرايط محيطي بر عملكرد دام از طريق شاخص دمايي – رطوبتي (THI ) سنجيده مي شود. كه بر اساس اين شاخص زمانيكه از 70 تجاوز كند استرس گرمايي براي دام شروع مي شود و بيشتر از 90 باعث علامت هاي شديدي از استرس گرمايي ميشود.

در گاو منطقه ايده آل حرارتي از 25-13 درجه سانتيگراد مي باشد. در اين محدوده دمايي حيوان در يك ارامش بهينه اي بوده و دماي بدنش بين 1/39-4/38 درجه سانتيگراد مي باشد. زماني كه دما از 27 درجه تجاوز كند حتي با رطوبت پايين اين دما از منطقه ايده آل حرارتي براي گاوهاي پر توليد فراتر است.

گاوهاي شيري در پاسخ به استرس گرمايي چند رفتار مشخص از خود نشان مي دهند كه شامل كاهش غذاي دريافتي، افزايش مصرف آب، تغيير ميزان متابوليك، افزايش تعداد تنفس، تغيير غلظت هرمونها در خون و در نهايت افزايش دماي بدن است. كه به دنبال اين گرماي شديد حاصلي جز يك تنفس سطحي با دفعات زياد نخواهد بود كه منجر به تنفس آلكالوئيدي ميشود و براي جبران شروع به افزايش برون ده بيكربنات از طريق ادرار ميكند. در نتيجه بيكربنات بزاق كه منبعي براي بافرينگ شكمبه است كاهش پيدا ميكند. در اين زمان با كاهش بزاق از طريق ريزش آب از دهان و كاهش ماده خشك مصرفي با كاهش مصرف علوفه جيره و افزايش مصرف كربوهيدرات قابل تخمير و به همراه كاهش عمل نشخوار به دليل عدم تحريك فيزيكي ذرات غذايي همگي در پايان منجر به كاهش PH شكمبه شده كه يك حالت اسيدوز تحت حاد و ملايم ايجاد ميكند و PH شكمبه به زير 6 مي رسد. كه اين باعث مرگ باكتري هضم كننده فيبر و پروتوزواها ميشود و باكتري هاي توليد كننده لاكتات افزايش پيدا ميكند. در اثر مرگ اين باكتريهاي گرم منفي اندوتوكسين آزاد ميشود و ميزان هيستامين خون افزايش مي يابد. اين مواد خاصيت تغيير در قطر عروق دارند. كه همراه با جريان خون به سم و كوريوم رفته و باعث ايجاد نقصان در تامين خون سم شده و در نهايت باعث ايجاد خونريزي و نكروز بافت كوريوم سم و لنگش ميشود.البته ميكانيسم دقيق آن مشخص نمي باشد ولي يك افزايش وقوع لنگش به دنبال اسيدوز تحت حاد در گله به اثبات رسيده است.

از طرف ديگر هواي گرم باعث تغيير در رفتارهاي خوابيدن و ايستادن حيوان ميشود به شكلي كه مدت زماني را كه صرف دراز كشيدن در بهاربند ميكند، كاهش پيدا كرده و زمان بيشتري صرف ايستادن بر روي كف بتوني بهاربند ميكند و اين سبب افزايش لنگش ميگردد. اهميت راحتي گاو در پيشگير از زخم هاي بافت شاخي سم و فضاي بين انگشتي اهميت زيادي دارد.

در اين ميان سيستم هاي خنك كننده و مديريت آنها در كاهش استرس گرمايي و خسارت حاصل از آن امر مهمي است. دور كردن گرما از اطراف حيوان به روشهاي انتقال دما، هدايت گرمايي، پرتو افكني و تبخير بايد مد نظر باشد.استفاده از هر گونه سيستم خنك كننده از جمله سايه بان به عنوان ساده ترين انها براي جلوگيري از برخورد مستقيم نور خورشيد بر بدن حيوان،پنكه براي جابه جاي هواي گرم از اطراف بدن حيوان،مرطوب كننده هاي سطح بدن گاو،مه پاش ها وغيره...هر يك براي كاهش اثرات منفي استرس گرماي موثر بوده.

 

پيشينه تحقيق و بررسي منابع:

 

Randy Shaver در يك بررسي نقش مديريت و بهينه ساختن راحتي گاوها را در كاهش استرس گرمايي، يك مولفه مهم در پيشگيري از لنگش دانسته است. او كاهش مدت زماني كه گاو در زمان استرس گرمايي براي استراحت در بهاربندها ميگذراند را  خطري براي افزايش Laminitis ميداند.

N. B.Cook در مطالعه اي به افزايش درمان كلينيكي لنگش به دنبال استرس گرمايي تابستان اشاره ميكند. او نقش استرس هاي محيطي مثل آغل هايي با راحتي كم، گرماي شديد و اسيدوز تحت حاد را به عنوان پتانسيلي براي  Laminitis ميداند.

Wrightوهمكاران تغييرات تغذيه ي ايجادي به دنبال استرس گرمايي در فصل تابستان را بيان ميكنند كه شامل كاهش ماده خشك دريافتي و الگوهاي انتخاب غذا توسط حيوان است و به دنبال اين شكل تغذيه وقوع اسيدوز تحت حاد شكمبه امكان پذير خواهد بود كه اين باعث بروز لنگش در پاييز بعد از يك تابستان گرم ميشود.

 N. B.Cookو همكارانش در مطالعه اي ديگر به افزايش زمان ايستادن دام از 6/2 ساعت به 8/4 ساعت در روز از فصول سرد به گرم و كاهش زمان دراز كشيدن دام از 9/10 ساعت به 9/7 ساعت درروز از فصول سرد به گرم رسيده اند. كه اين تغييرات رفتار يك اثر منفي روي افزايش اسكور حركتي درتابستان ايجاد كرده است.

Armentao & Leonard در يك بررسي به تغيير رفتار خوراك حيوان در زمان استرس گرمايي پرداخته اند كه حيوان در اين تغيير خوراك از علوفه به كنسانتره روي آورده و باعث افزايش خطر اسيدوز تحت حاد شكمبه شده است.  Randy Shaverدر مطالعه اي PH شكمبه پايين تري در مناطق گرم (85 درجه سانتيگراد و 85 درصد رطوبت) نسبت به مناطق خنك (65 درجه سانتيگراد و 50 درصد رطوبت) را گزارش كرده و علت ان را كاهش فعاليت شكمبه در طول استرس گرمايي ميداند.Enemark  لنگش را يك نتيجه مشخص و مهم از اسيدوز تحت حاد مي داند و يك شيوع بيشتر از 20 درصد لنگش را در گله به عنوان شاخصي براي مشكل اسيدوز تحت حاد شكمبه بيان ميكند.

Bruno و همكاران به عنوان يك راهبرد تغذيه اي براي كاهش استرس گرمايي به اين نتيجه رسيده اند كه استفاده از كشت هاي مخمر به منظور ثابت نگه داشتن PH شكمبه در طول تابستان  باعث كاهش اسكور حركتي ميشود.

Penninton و همكاران استفاده ازسيستم هاي خنك كننده را يك بازگشت خوب از سرمايه مي دانند. ايجاد محلي مناسب به همراه سايه بان و آب مناسب براي در اختيار گذاشتن حيوان در زمان استرس گرمايي نقش عمده اي در كاهش اثرات منفي آن در سلامت حيوان دارد.

نوشته شده در چهارشنبه 15 تیر1390ساعت 22 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:

در يك گاوداري شيري دماي ايده آل كه هيچگونه تأثير منفي بر توليدات دامي ندارد .دماي بين 4تا 24 درجه سانتيگراد كه منطقه آسايش گاو هم ناميده ميشود .دماي بالاتر از 24 سانتيگراد ، گاو از طريق پوست و دستگاه تنفسي با صرف مصرف انرژي مي تواند بدن خود را خنك كند . و دماي كمتر از 5 درجه سانتيگراد را باتوجه با اينكه نژادهاي سنگين به سرما مقاوم شده است تا دماي 15- درجه سانتيگراد را با بستر خشك تحمل خواهد كرد .

دماي بالاتر كه منجر به عرق كردن گاو مي گردد در زمان استرس گرمايي همراه با افزايش رطوبت محيط تنش گرمايي شروع مي شود و دام از آنجا ئيكه نمي تواند گرما را دفع كند . در نتيجه احتياجات نگهداري را افزايش مي دهد.

از علائم استرس گرمايي :

1- افزايش تعداد تنفس در دقيقه به بيش از هفتاد بار در دقيقه خواهد رسيد.
2- افزايش دماي بدن گاو كه منجر به كاهش مصرف خوراك تا بيش از 10 درصد خواهد شد .
3- كاهش افت توليد شير تا سقف 10 درصد مي گردد و مواد غذايي مصرف شده صرف كنترل وحفظ دماي بدن ميشود . و از آنجائيكه گاوهاي پر توليد خوراك بيشتري مصرف ميكند حساسيت بيشتري به تنش گرمايي دارند و در نتيجه با كاهش توليد روبرو مي گردد.
در واحدها يي كه درجه حرارت محيط به بيش از 5/32 درجه سانتيگراد برسدمصرف خوراك تا 20 درصد كاهش داده و توليد شير تا سقف 6 كيلوگرم كاهش مي يابد . چنانچه دماي محيط به بيش از 38 درجه سانتيگراد و رطوبت نسبي محيط به 100 درصد برسد محيط براي دام غير قابل تحمل خواهد بود و گاهاً منجر به تلف شدن دام ميگردد .
در يك واحد گاوداري استرس گرمايي مي تواند روزانه 4 كيلوگرم توليد شير را كاهش داده كه در يك دوره شير دهي معادل با 909 كيلوگرم كاهش توليد را خواهيم داشت . جهت جلوگيري از اين ضرر اقتصادي با خنك سازي محيط مي توان جبران اين خسارت را نمود .
معمولاً استرس گرمايي در گاو هاي آبستن سنگين منجر به كاهش وزن گوساله خواهد شد . و پس از زايش گوساله دچار اختلالات متابوليكي مي گردد . همچنين استرس گرمايي در كاهش رشد فوليكي و بروز علائم فحلي گاو مي گردد .و مي تواند درصد آبستني را كاهش و با عث مرگ زودرس جنين هم بشود .
بر اساس اينكه ميزان تعرق بدن گاو حدود 10 درصد كمتر بدن انسان مي باشد براي خنك سازي محيط از دستگاه هاي تبخيري با جريان هواي مناسب استفاده شود .
زمانيكه استرس گرمايي منجر به كاهش مصرف خوراك تا 15-10 درصد گردد .در نتيجه اسيدهاي چرب فرار توليدي در شكمبه نيز كم مي شود . و توليد تحت تأثير قرار مي گيرد . و همچنين دوره هاي درمان و مراقبت هاي دام بيمار را افزايش مي دهد . مثل سخت زايي در هنگام زايش و بروز بيماري كبد چرب در گاو تازه زا و بيماري ورم پستان و حتي سقط جنين در زمان واكسيناسيون را زياد مي كند .در زمانيكه گاو دچار استرس گرمايي مي گردد در اثر دفع بي كربنات بناچار به بيماري اسيد وز مبتلا مي شود و دامدار در اين حالت مجبور به خنك سازي محيط مصرف خوراك هم به طور ناگهاني افزايش پيدا مي كند اسيدوز عارض ميگردد و در پي آن لنگش گاورا بهمراه دارد . لنگش يا زخم كف سم طي چندين هفته ظاهر مي گردد .دراثر استرس گرمايي كه تعداد تنفس افزايش پيدا مي كند دهان گاو باز بوده و شروع به له له زدن مي نمايد و در اين حالت دي اكسيد كربن زيادي از بدن خارج مي شود كه نهايتاً به الكالوز تنفسي مي شود .

رفتار گاوها در زمان استرس گرمايي

الف- از انجا ئيكه گاو بدنبال سايه بوده كمتر فرصت مصرف خوراك و آب را دارد كه منجر به كاهش توليد مي گردد .
ب- مصرف آب افزايش مي يابد و باعث بالا رفتن هزينه مالي مي شود .
ج- گاو كمتر رغبت به آرايش و آرامش مي كند و معمولاً گاو سر پا مي ايستد و ناراحتي مفاصل را بهمراه دا رد .
د- در اثر بالا رفتن درجه حرارت بدن تعداد تنفس افزايش مي يابد .
ت- بر اساس باز بودن دهان ترشح بزاق دهان افزايش مي يابد .
ر- توليد اسيد چرب آزاد در شكمبه را كاهش مي دهد و به سلامت گاو آسيب مي رساند .
ز- توليد شير را به مقدار قابل توجهي كاهش داده و فاصله زماني رسيدن به پيك توليد را زياد مي كند .

روشهاي كاهش استرس گرمايي :

1- ايجاد سايبان بروي اصطبلها و آخورو آبشخور و باز گذاشتن دور تا دور اصطبلها و ترغيب نمودن دام به مصرف خوراك.
2- ايجاد فضاي كافي بستر و آخورو ابشخور بطوريكه براي هر 20 راس گاو يك آبشخور مناسب با ذخيره 20 ليتر در نظر گرفت .
3- باز گذاشتن انتظار شير دوش و كوتاه نمودن زمان توقف گاو در انتظار و شير دوش و قرار دادن جريان هواي مناسب و خنك بوسيله پنكه و نازلهاي سه پاس با آب خنك.
4- استفاده از پنكه يا كولر در سالن شير دوش و مصرف آب سرد بلافاصله پس از دوشش.
5- ساخت جايگاه مناسب درجهت شمالي، جنوبي بدون ديواربراي برقراريجريان هواو حذف موانع بادگيري .
6- استاندارد نمودن ارتفاع سقف اصطبل با در نظر گرفتن شيب ملايم شيرواني واز استفاده سقف ايرانيت يا الياف پرو پيلن براي استراحت بيشتر گاوها.
به علت پراكندگي گاو در بهارينه جهت خنك نمودن بدن دام در زمان شير دوشي در انتظار دوشش بهترين زمان خنك سازي ميباشد . كه بايد بوسيله هواكشها ،پنكه ومه پاشها مي توان دماي بدن گاو را كاهش داد و در نتيجه منجر به افزايش توليد شير مي گردد.
معمولاً در زمان استرس گرمايي رعايت بهداشت از ضروريات كار گاو داري مي باشد زيرا باعث ناراحتيهاي سم و لنگش دام و خطرمبتلا به بيماري ورم پستان ميگردد . بخاطر تجمع حشرات گاو تحريك شده و نا آرام بوده و بعضاً به خاطر خراشيدگي پوست بدن كيفيت پوست را هم كاهش ميدهد.
در زمان استرس گرمايي بايستي آب خنك و كافي در اختيار دام قرار گيرد تا در اثر تبادل درجه حرارت بدن مصرف خوراك ايده آل شود و در پي آن توليد افزايش يابد.
بر حسب تحقيق درزمان استرس گرمايي هواكشها بايستي به مقدار 297 متر مكعب هوا در دقيقه را بوجود ورند با نصب زاويه 30 درجه به سمت پايين با قطر 90 سانتيمتر براي 40 راس گاو بايد پيش بيني گردد .

 

نوشته شده در جمعه 6 خرداد1390ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



تاريخچه بیماری:
تب هموراژيك – كنگو كريمه يك تب خونريزي دهنده ويروسي است كه اولين باربصورت حاد در طي سالهاي 1944- 1945 باعث ابتلاي بيش از 200نفر درمنطقه كريمه واقع در اوکراین ( اتحاد جماهيرشوروي سابق) شده است . عامل بيماري بعدها در سال 1956 بهمراه علائم مشابه در كنگو ( زئيرZair ) واقع در قاره آفريقا شناسائي شد. بهمين خاطر نام اين بيماري تركيبي از هر دو محل كريمه و كنگو انتخاب گرديد. نام ديگر بيماري نيز تب خونريزي دهنده آسياي مركزي Central Asian hemorrhagic fever مي‏باشد.
امروزه در بيشتر كشورها بخصوص كشورهاي همسايه ايران ، ويروس اين بيماري ويا آنتي‏بادي مربوط به آن جداشده، از جمله در كشور عراق، پاكستان، تركيه، افغانستان، دوبي، كشورهاي عربي، قزاقستان، ازبكستان گزارشاتي در اين رابطه وجود دارد.
در ايران براي اولين بار در يك مطالعه روي كنه‏هاي جدا شده از دامها در سال 1978 ( كنه هاي Ixodidea وargasidae) در خراسان مشخص شد كه اين كنه‏ ها آلوده به ويروس عامل CCHF مي‏باشند. منشاء آن در آن زمان ورود دام ها ی آلوده از مناطق مرزی شرق کشور اعلام شد
در طي چند سال اخير بيش از صد مورد انساني مظنون به بيماري و 45 مورد تاييد و 15 مورد فوت در استانهاي خوزستان، بوشهر، چهار محال و بختياري، سيستان و بلوچستان، آذربايجان غربي، يزد، كرمان، تهران، اصفهان و فارس گزارش شده اند. خوشبختانه اين بيماري در انسان كمتر يا بندرت اتفاق ميافتد اگرچه ميزان شيوع درحيوانات بيشتر ميباشد.
در سال 1994 در امارات عربي مشخص شدكه كارگران كشتارگاه دراثر تماس با لاشه دامهاي بومي به بيماري مبتلا گشته‏اند. در آزمايش سرولوژيكي بوسيله ELISA اين دامها داراي آنتي‏بادي برعليه ويروس CCHF بوده اند. همچنين طي آزمايش Antingen. Capture ELISA كنه‏هاي جمع‏آوري شده از روي اين دامها نيز داراي آنتي ژن ويروس CCHF بودند.
در سال 1996 در آفريقاي جنوبي 15 نفر در اثر تماس با شترمرغ درمزرعه پرورش شترمرغ مبتلا شدند شترمرغ مانند ديگر پرندگان بعنوان مخزن بيماري بحساب مي‏آيد و از مقاومت نسبي طبيعي نسبت به CCHF برخوردار مي‏باشد.
در سال 1998 دو گزارش از بيماري وجود دارد يكي در پاكستان كه 4 نفر مبتلا شده كه دو نفر از مبتلايان در اثر اين بيماري تلف شدند ودر افغانستان نيز 19 نفر مبتلا شده و12 نفر از مبتلايان مردند.
بسته به موقعيت جغرافياي محل و اندميك بودن، اين بيماري در منطقه با حدت هاي متفاوتي ايجاد ميشود مثلا در آسيا بيماري حدت بيشتري دارد و همراه با تلفات مي‏باشد ولي در آفريقا كمتر تلفات گزارش شده است و حداكثر علائم خونريز ي Phenomena Hemorrhagic ويا حالتهاي خفيف Mild و يا مخفي Inapparent ديده مي‏شود.
مشخصات عامل بيماري:
عامل بيماري ويروسي از خانواده Bunyaviridae و جنس Nairovirus مي‏باشد. اين ويروس داراي پوشش پروتئيني ( Envelop) است و قطر ساختمان ويروس nm100 – 85 مي باشد واز گروه RNA هاي يك رشته‏اي مي‏باشد.
(Enveloped Virion 85-100nm – Single Strand – negative Sense RNA)
مقاومت ويروس در برابر حرارت كم است ودردماي c ˚56 بمدت 30 دقيقه از بين مي رود بنابر اين پختن گوشت و يا پاستوريزه كردن شير باعث از بين رفتن ويروس ميگردد، ضمنا ويروس مي‏تواند در خون بمدت ده روز در دماي c40 مقاومت كند. ويروس در محيط اسيدي مثلا اسيد استيك 2% ( ويا محيط اسيدي ايجاد شده پس از جمود نعشي ) از بين مي رود و همچنين در برابر هيپوكلريت سديم يك درصد (Hypochlorite) و محلول 2% Glutaraldehyde و يا ضدعفوني كننده‏هاي فنوليك Phenolic 5 تا 3 درصد، حساس مي‏باشد. صابون و مايعات يا مواد شستشو دهنده با اينكه ويروس از بين نمي برند ولي تا حدي ويروس را غير فعال مي‏كنند.
راه انتقال بيماري:
انتقال از طريق گزش كنه يكي از راههاي مهم ابتلاء بحساب مي‏ايد. كنه‏ها بخصوص اعضاي خانواده Hyalomma (گونه ‏هاي مختلف Hyalomm SPP.) از طريق تخمدان آلوده در تمام مراحل رشد آلوده شده و عفونت ‏زا مي‏باشند. كنه بالغ از طريق تخمدان Transovarial ويروس را به نوزادان خود انتقال مي‏دهد. در فصل فعاليت كنه، اوايل بهار تا پائيز، احتمال آلودگي زيادتر مي‏باشد.
كنه‏ها از طريق گزش حيوانات مختلف از جمله گاو، گوسفند و بز (حيوانات اهلي)، پرندگان بخصوص شترمرغ- در مزارع پرورش شترمرغ حاوي ميزان زيادي كنه مي‏باشد-، جوندگان (حتي جوجه ‏تيغي) و… را مبتلا مي سازند.

غير از كنه‏، اغلب حشرات نيز با تغذيه ازخون دام‏هاي مبتلا ، مي‏توانند بيماري را به ساير حيوانات و يا انسان انتقال دهند. پرندگاني كه حاوي كنه باشند بخصوص پرندگاني كه بطور فصلي كوچ مي‏كنند مي‏توانند در صورت آلودگي بيماري را به نقاط مختلف پراكنده كنند، ضمنا دام دراثر تماس با خون يا ترشحات مبتلايان آلوده مي‏شود.
انسان نيز در اثر تماس مستقيم ( پوششهاي مخاطي) با خون و ترشحات يا بافتهاي آلوده دام (بخصوص افرادي كه درصنعت دام نقش دارند از جمله دامپزشكان، دامپروران، كاركنان كشتارگاه) و يا كاركنان بيمارستان مثل پزشكان، پرستاران، بهياران، و…. در اثر تماس با افراد بيمار و يا وسايل آلوده آنها به بيماري مبتلا مي‏شود. ضمنا از طريق تنفس در تماس با دامهاي آلوده نيز امكان ابتلا وجود دارد.
علائم بيماري:
پس از دوره كمون 3 تا 12 روزه عفونت خوني ويروس Viremia ايجاد مي‏شود دامها بندرت علائم كلينيكي نشان ميدهند و در اثر عفونت خوني ويروسي تب بمدت يك هفته در دام دوام مي‏يابد و گهگاهي در حالت حاد خونريزي در مخاطات و يا پرخوني ديده مي‏شود و پس از يك هفته دام بعنوان ناقل بيماري ويروس را از خود دفع مي‏‏كند.
اين بيماري درانسان به صورتهاي حاد، تحت حاد و خفيف يا فرم مخفي گزارش شده است در فرم حاد پس از عفونت خوني ويروس علائم تب و سردرد، درد عضلاني، لرز،گلودرد، دردشكم، تهوع و استفراغ، اسهال، پرخوني ملتحمه چشم و حساسيت به نور ديده مي‏شود و بين روزهاي سوم تا ششم از شروع علائم، دانه‏هاي قرمز جوش مانندي (Petechi) درسطح بدن بخصوص روي سينه و دست و پا و مخاطات بدن (دهان و واژن) ايجاد مي‏شود. در فرم شديد در اثر شدت بيماري لكه‏هاي خونريزي در زير پوست مشاهده مي‏شود كه بهمراه خون دماغ، استفراغ خوني، ملنا (مدفوع خوني در اثر خونريزي در دستگاه گوارش) و خونريزي رحمي مي‏باشد.
مرگ ممكن است در اثر تداوم اسهال و در نتيجه از دست رفتن مايعات بدن ، خونريزي مغزي و يا ادم ريوي و نارسائي ريوي اتفاق افتد و ميزان مرگ ومير 15-70% گزارش شده است. بيماراني كه بدن آنها در برابر بيماري مقاومت كند از روز دهم به بعد همراه با محو شدن لكه‏هاي خونريزي بهبودي مي‏يابند ولي دوره نقاهت ممكن است تا ماهها به طول انجامد كه بهمراه عوارضي مثل اختلال در CNS مانند مننژيت، رعشه و غش، كما و نهايتا خونريزي مغزي، سقط جنين، ريزش مو، تورم مفاصل و اعصاب، زردي در اثر تورم كبد، اختلال در بينايي و شنوائي، لخته گسترده داخل رگي(DIC) Disseminated intravascular coagulation (بهمراه ضايعات كليوي، قلبي و مغزي) ميباشد.

روش تشخيص:
درهفته اول بيماري و درمرحله تب ميتوان با نمونه‏گيري از خون ويروس را جدا كرد همچنين مي‏توان ويروس را از نمونه‏هاي بافتي مثل بافت كبد، طحال، كليه، غدد لنفاوي جدا كرد.
ويروس را مي توان در كشت سلولي تهيه شده از بافت كليه ميمون كشت داد و يا توسط آزمايش PCR (Polymerase Chain reaction) اثر ويروس را در نسخه برداري معكوس Reverse Transcriptase مشاهده كرد.

بوسيله آزمايشهاي سرمي نيز ميتوان به جستجوي آنتي‏بادي پرداخت از جمله مي توان از آزمايشهائي نظيرE LISA ، IFA (Immunofluerescense Antibody) ، خنثي سازي ,Neutralizing ab CFT Compliment fixation test)- ثبوت عناصر مكمل-) استفاده كرد. معمولا پس از شش روز IgM قابل اندازه گيري ميباشد و تا چهار ماه در خون باقي ميماند ولي IgG را تا پنج سال ميتوان در خون بررسي كرد اما در حالتهاي فوق حاد و مرگ آور در ابتداي بيماري معمولا هيچگونه آنتي بادي در خون (قبل از شش روز) قابل اندازه گيري نمي باشد بنابراين تشخيص بر پايه جداسازي ويروس از خون وبافت ها بروش كشت سلولي ويا تشخيص آنتي ژن ويروس بروشهاي IFA, EIA و
PCR ( polymerase chain reaction) ميباشد.
همچنين با اندازه‏گيري SGOT و SGPT مي‏توان به عفونت ويروس در كبدViral Hepatitis پي برد معمولا در مبتلايان SGOT بالاتر ازSGPT مي‏باشد.
درمان و پيشگيري:
در درمان بيماران غير از مصرف داروي Ribavirin كه براي درمان تب‏هاي هموراژيك باسندرم كليوي مؤثر مي‏باشد مي‏توان از تزريق خون، يا مايعات جايگزين آن جهت كنترل حجم خون و تزريق ويتامينها و … استفاده كرد.
Ribavirin را مي‏توان بصورت خوراكي و يا تزريقي مصرف نمود. حتي در افراد در معرض خطر توصيه شده كه در جهت پيشگيري Prophylaxy بصورت رژيم پيشگيري كننده بميزان 500 ميليگرم هر شش ساعت يكبار بمدت هفت روز خوراكي مصرف شود.
استفاده از پلاسماي ايمن Immune Plasma كه تيتر بالايي از آنتي‏بادي خنثي كننده Neutralizing Ab دارا باشد توصيه شده است.
جهت پيشگيري يك واكسن تهيه شده ولي هنوز بطور گسترده براي انسان بكار نرفته است. بهترين راه پيشگيري محافظت در برابر گزش كنه مي‏باشد. بخصوص افرادي كه در صنعت دام نقش دارند بايد اقداماتي جهت محافظت خود بخصوص در فصل بهار تا پائيز كه فصل فعاليت كنه‏ها مي‏باشد داشته باشند. توصيه شده كه دامها را موقعي به كشتارگاه بفرستند كه حداقل 14روز قبل با كنه تماس نداشته و هيچگونه تب و علائمي دال بر اين بيماري نداشته باشند. بنابراين بايد دامهاي پرواري را مرتب تحت نظر قرار داد و در طي دورة پرواري چندين نوبت سم‏پاشي يا از حمام ضد كنه استفاده كرد.
كسانيكه در صنعت دام نقش دارند (كاركنان كشتارگاه، دامپروران، دامپزشكان و …) بايد بوسيله پوشيدن دستكش و ساير لباسهاي محافظت كننده خود را محافظت نمايند و هر روز لباس و وسائل را تا حد امكان سم‏پاشي و ضدعفوني كنند.
وقتي بيمار مبتلا به اين بيماري در بيمارستان بستري شود خطر انتقال عفونت در داخل بيمارستان وجود دارد بايد اقدامات كافي جهت جلوگيري از آلودگي از جمله ايزوله كردن و قرنطينة شخص بيمار، ضدعفوني وسائل در دماي C 60 بمدت يك ساعت و يا استفاده از مواد ضدعفوني كننده جهت وسائل و اشياء كه حساس به حرارت مي‏باشند (از جمله ضدعفوني كردن توسط اتيلن اكسيد)، پوشيدن دستكش ضخيم يا دولا، كلاه، عينك و غيره…
چون كنترل و جداسازي دامهاي مشكوك به آلودگي (حاوي تعدادي كنه و داراي تب يا علائم ديگر) میسر نمیباشد و یا نگهداري و قرنطينه مقدور نیست ، توصيه مي‏شود پس از اقدامات بهداشتي ضمن كشتار دام،لاشه را مستقيما به بازار عرضه ننمایند، بلكه با نگهداری حداقل 12 ساعت در یخچال یا سردخانه (دمای 4 تا 8 درجه سانتیگراد) و پس از طی مراحل جمود نعشي مورد مصرف قرار دهند. بايد توجه كرد كه امعا، و احشائ دام ( شكمبه, روده و معده, كبد ) ومغز
بعلت تاخیر در ايجاد جمود نعشي بايد طبق ضوابط بهداشتي (نگهداری بیشتر از 24 ساعت در سردخانه) مصرف گردند .
هشدار بهداشتي : از خريد گوشتهاي بازرسي نشده بدون مهر دامپزشكي ( كشتار غير مجاز ) خودداري كنيد

 

نوشته شده در چهارشنبه 14 اردیبهشت1390ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه

بروز جمعيتي لنگش در نسبت هاي اپي دميك معضلي است كه پس از ورم پستان و بيماري هاي توليدمثلي مي تواند در رتبه سوم قرار بگيرد و متاسفانه زيان هاي اقتصادي فراواني را بر جامعه دامپروري وارد مي كند كه از آن جمله مي توان كاهش شير ،كاهش پيشرونده وزن بدن ،عدم باروري و در انتها حذف زود رس گاوان مبتلا را نام برد

در بين بيماريهاي مربوط به انگشت در گاو شيري ،درماتيت انگشتي (DIGITAL DERMATITIS) به علت اينكه بروز جمعيتي بالايي دارد و نيز به علت داشتن الگوي اپيدميولوژيكي خاص، سالهاست كه به عنوان يكي از عوامل مهم لنگش در ميان دامپروري هاي كشور مطرح مي باشد

بيماري براي اولين بار در ايران در سال 1979 ميلادي در يكي از دامپروري هاي كوچك در اطراف تهران توسط دكتر ايرج نوروزيان تشخيص داده شد و گزارش گرديد

بيماري

بيماري درماتيت انگشتي را مي توان به عنوان يك بيماري التهابي سطحي مسري كه ناحيه اپيدرم و نهايتا درم پوست بالاي نوار تاج سم و ترجيحا در محاذات فضاي بين انگشتي را در بر مي گيرد ،تعريف نمود . تقسيم بندي جراحات از ديد كلاسيك به دو صورت مي باشد 1- به صورت زخم مدور سطحي واكنش دار 2- جراحت پروليفراتيو زگيل مانند . اما به علت وسيع بودن طيف جراحات و مشاهده آن در اپيدمي هاي گوناگون ،اين بيماري را به نام هاي مختلفي همچون درماتيت انگشتي اولسراتيو(ULCERATIVE DIGITAL DERMATITIS) ،درماتيت انگشتي پاپيلوماتوز (PAPILLOMATOUS DIGITAL DERMATITIS)، زگيل مودار (HAIRY WARTS)، زگيل مودار در ناحيه پاشنه (HAIRY HEEL WARTS)، زگيل پا (FOOT WARTS) ، پاشنه توت فرنگي و بيماري MORTELLARO مي نامند

دو اندام حركتي درگير شده و كمتر چهار اندام حركتي به طور همزمان مبتلا مي شوند در اين ميان نقش اندام هاي خلفي نيز بيشتر مي باشد . جراحات اين بيماري بيشتر در ناحيه پوست كف پايي يا كف دستي و عمدتا در محاذات شيار بين انگشتي ديده مي شود و نواحي همچون ناحيه بافت نرم شاخي پاشنه و ناحيه فضاي بين انگشتي و ساختارهاي پوست و بافت شاخي انگشت سوم در گير مي شوند . در اين بيماري در ابتدا اپيدرماتيت محدودي با حاشيه مشخص و قابل تفكيك از ساير قسمت هاي پوست حادث مي گردد پوست ناحيه به رنگ سرخ كه نشاندهنده يك پرخوني موضعي مي باشد در مي آيد البته در اين مواقع در بعضي از گاوان مبتلا به علت احساس خارش در موضع از حركت باز ايستاده و براي تخفيف در ميزان تحريكات شروع به لرزاندن پاي خود مي كنند به دنبال اين حالت هايپرمي اتفاق افتاده و در ادامه جراحات اوليه كه به صورت زخم باز مدور با سطحي صاف و كناره هاي قابل تفكيك مي باشد ظاهر مي گردد .در بعضي از موارد ضايعات از حالت مدور خارج مي شود و به اشكالي همچون بيضوي و يا uشكل و حتي بدون طرح هندسي خاصي قابل مشاهده مي باشد

در حالت درماتيت انگشتي فعال (kissing lision) جراحت بصورت زوج و در كنار هم با حاشيه قابل تفكيك از يكديگر بروز مي كند رنگ جراحت متغير مي باشد و از حالت خاكستري تا قرمز قابل تغيير است ، سطح آن مرطوب بوده بطوريكه در هنگام لمس محل جراحت علاوه بر درد بسياري كه دام متحمل مي شود در ناحيه خونريزي ايجاد مي گردد در اين حالت نيز حيوان از حركت كردن امتناع كرده و وزن گيري بر روي اندام حركتي ديگر خواهد بود . به دنبال پيشرفت بيماري و تجمع بافت هاي گرانوله منظره جراحت به شكل توت فرنگي در مي آيد كه در اين حالت اپيتليوم كناره زخم بصورت نوار سفيدي قابل مشاهده مي باشد با گذشت زمان اين حالت از جراحت تبديل به شكل پاپيلوماتوز و به دنبال آن تبديل به زگيل گوشتي شده كه سطح برآمده اي دارد بعد از مدتي روي سطح زخم ،نسج شاخي غير طبيعي همراه با ساختار هاي طويل شبيه به مو نمودار مي گردد كه به اين حالت درماتيت انگشتي بالغ يا زگيل مودار پا مي گويند كه باز در اين حالت دام رغبتي براي حركت ندارد و ضعيف و نحيف شده و در انتها زمين گير مي شود البته بايد به اين نكته نيز اشاره نمود كه لنگش شديدي همانند شكل فعال درماتيت انگشتي حادث نمي گردد

به دنبال بروز بيماري در يك دام، بلافاصله بيماري در ميان گاو هاي گله شيوع پيدا مي كند كه ابتلاي آن حتي به 90% هم ميرسد . در تمام سنين امكان ابتلا وجود دارد البته اين احتمال در تليسه هايي كه به اولين دوره شيرواري خود وارد مي شوند بيشتر مي باشد همچنين امكان ابتلا در گله با ورود دام هاي جديد مبتلا بيشترنيز مي شود . شيوع بيماري در فصول بارندگي بخصوص بهار و پاييز بيشتر مي باشد روي اين اصل بستر مرطوب و درجه حرارت نسبتا بالا و استفاده بيش از حد از حمام هاي پيشگيري كنننده نظير حمام عبوري فرمالين يا كات كبود زمينه را براي ايجاد بيماري بيشتر مي نمايد

 ماهيت اصلي بيماري چند عاملي بودن آن است عواملي همچون كاهش مكانيسم دفاعي پوست ميزبان ،رطوبت و درجه حرارت جايگاه و عامل عفوني مثل اجرام اسپيروكت به ويژه اسپيروكت ترپونما كه با حمله به عمق نسج اپيدرم و لايه استراتوم اسپينوزوم شرايط را براي يك درماتيت انگشتي آماده مي كند

 شيوه هاي درماني

شيوه هاي درماني بسياري براي درمان درماتيت انگشتي پيشنهاد شده است كه در زير به چند مورد از آن اشاره مي شود :


1- برداشتن نسج گرانوله به كمك بيستوري تحت بي حسي موضعي و پانسمان موضع با اسپري و بانداژ نمودن موضع


2- استفاده از اسپري سرمازا و به دنبال آن سرما جراحي


3- اسپري كردن موضع با كلرامفنيكل


4- حمام دادن انفرادي با استفاده از تركيبات غير آنتي بيوتيكي مثل محلول فرمالين %5 و كات كبود %3


5- حمام دادن با محلول تركيبات آمونيوم يا حمام دادن با سولفات مس


6- استفاده از حمام اوكسي تتراسايكلين و لينكومايسين ولينكوسپكتين


7- اسپري كردن محلول تتراسايكلين و محلول دوژان سين (tetracycline gentianviatet)
البته هر يك از روش هاي درماني بالا جواب هاي متغيري را داده اند كه اين باعث شده است كه اجماعي براي استفاده از يك روش وجود نداشته باشد با اين وجود بايد جنبه هاي اقتصادي درمان و به كارگيري آسان شيوه هاي پيشنهادي و التيام زخم در زمان كوتاه و عدم بازگشت جراحات را مد نظر داشت و با توجه به اهميت اين موضوعات روش درماني مناسب را انتخاب نمود مطالعات انجام شده بر روي روشهاي درماني ارائه شده نشان دهنده اين موضوع است كه استفاده از اسپري كردن داروهاي آنتي بيوتيكي و غير آنتي بيوتيكي چه بصورت انفرادي و چه بصورت جمعي نسبت به حمام انفرادي يا جمعي ارجح تر بوده است و در اين ميان استفاده از اسپري كردن داروهاي آنتي بيوتيكي همچون لينكو مايسين هيدروكلرايد بخاطر التيام بخشيدن زخم در زمان كوتاه و عدم عود مجدد جراحات داراي اهميت بيشتري مي باشند .
با توجه به نكات گفته شده در مورد درماتيت انگشتي بايد توجه داشت كه با رعايت بهداشت در دامپروري ها ،به حداقل رساندن ميزان رطوبت جايگاه و بستر ،عدم استفاده از ابزار اصلاح سم از يك دامپروري در يك دامپروري ديگر ،ممانعت از ورود گاوهاي مبتلا به گله سالم ،به كارگيري قرنطينه و انجام تمهيدات ضدعفوني مي توان از بروز و شيوع بيماري جلوگيري كرد و التزام به رعايت اين اصول در ميان دامپروران مي تواند از زيان هاي اقتصادي كه درماتيت انگشتي به جامعه دامپروري وارد مي كند جلوگيري كند.



نوشته شده در شنبه 11 دی1389ساعت 20 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:                      

بیماری حاد و کشنده در گاو می باشد و صرفاً در گاو ظاهر می گردد گاومیش نیز به این بیماری مبتلا شده و علائم مشابهی را نشان میدهد ولی در سایر نشخوار کنندگان علامت خاصی مشاهده نمی شود گاو در تمام سنین به این بیماری مبتلا می شود افزایش فصلی بیماری نشان می دهد که که احتمالاً ویروس با واسطه گوسفند به این بیماری مبتلا مشود و با توجه به این نکته که در اصطبل هایی که گاوو گوسفند با همدیگر نگهداری می شوند در گیری در گاو بیشتر است می توان راه ورود ویروس به بدن گاو را گوسفند عنوان کرد.

اسامی دیگری برای این بیماری ذکر شده است که عبارتند از زکام یا نزله بدخیم ، زکام یا نزله بدخیم سر ، و تورم قانقاریائی غشاء مخاطی بینی .

در شمال آفریقا به نام snotsiekte نامیده می شود که به معنی بیماری کثیف یا بیماری بینی است .

یک بیماری انفرادی است معمولاً در اکثر اوقات کشنده بوده در گاو و گوزن با در صد ابتلاء کم و تلفات بالا مشخص می گردد.

اتیولوژی:

 یک بیماری ویروسی می باشد  که عامل آن نوعی ویروس از خانواده هرپس ویروس ها و زیر شاخه گاما هرپس ویروس است .در گوزن  ALcelaphine herpesvirus  Type 1عامل بیماری می باشد در گوسفند و بز عامل بیماری ovine herpesvirus Type 2(OHV-2) می باشد و همگی اینها سلولهای لنفو تروپیک وابسته به خانواده گاما هرپس ویروس ها می باشند .

اپیدمیو لوژی :

در آمریکای شمالی تمام سویه های گوسفندان اهلی ناقل ویروس (OHV-2) می باشند این بیماری در گاو ، بو فالو های اهلی شده ، طیف وسیعی از آهو و گوزن هایی که به صورت تجمعی یا آزاد زندگی می کنند رخ می دهد . این بیماری در حیوانات وحشی که به صورت آزاد در آفریقا نگهداری می شوند نیز گزارش نشده است . در ایران نیز به صورت پراکنده در فصول مختلف سال دیده می شود .

خرگوش ها می توانند به صورت آزمایشگاهی به این بیماری مبتلا شوند . بیماری MCFدر اسکاندی ناوی در خوکها نیز اخیراً گزارش شده است .

علائم ظاهری بیماری :

علائم بیماری در حیوانات اهلی و وحشی بسیار مشابه می باشد . همچنین عفونت هایی که به صورت اندمیک در بز با عامل CPHV- 2وجود دارد ظاهراً علائمی شبیه به علائم کلینیکی آهو و گوزن دارد 

 دوره نهفته بیماری بین 3 تا 8هفته متغیر است ولی در حالت عادی و طبیعی تشخیص بیماری آسان است . متوسط زمان مرگ گاوهای ارو پائی طو لانی تر از آهو است . گاو میش و بوفالوی آبی معمولاً بین 7 تا 17 روز بعد از ظاهر شدن علائم کلینیکی می میرند

علائم بیماری در حالت طبیعی عبارتند از :

1-تب بین 40تا 41.5درجه سانتی گراد

2-بی حالی و افسردگی

3-ریزش اب از بینی که ابتدا مخاطی ، سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده وتشکیل عفونت می دهد

4-پوست پوزه حیوان ملتهب شده ، نقاط نکروزه و زخم های سطحی روی مخاط بینی دیده می شود

5-ریزش آب از چشم به صورت قطره قطره وتورم کم و بیش مشخص چشم و پلکها ، چشم ها متورم و درد ناک

6-کدر شدن قرنیه وپرخونی مویرگهای سفیده چشم

7-زخم های داخل دهان ، روی لبها و سطح داخلی لثه

8-تورم غدد لنفی و ملامسه آنها بصورت ظاهری

9-نشانه های عصبی بیماری به ویژه ناهماهنگی دستگاههای حرکتی ، لرزش ماهیچه ها و ضعف دست و پا

10-در اوائل بیماری دام دچار یبوست شده و سپس دچار اسهال می شود که در هر دو صورت دفع مدفوع با درد همراه است و در این حالت دفع ادرار به صورت قرمز رنگ می باشد .

11-التهاب ملتحمه چشم

12-لنفو ادنو پاتی عمومی و زخم های اپیتلیال

13-التهاب نزله ای قسمت های فوقانی دستگاه تنفس و گوارش

14-اسهال و کم آبی بدن

15-خرناس کشیدن هنگام تنفس

16-حیوان دها نش را باز نگه داشته و نفس نفس می زند

 

انتقال ویروس :

بستگی دارد به زمانی که ویروس  به همراه ترشحات بینی به بیرون تراوش می کند که این در زمان خصوصاً زاد و ولد حیوانات اهلی و وحشی مثل گوزن و گوسفند رخ می دهد که پس از این مرحله ویروس ها بصورت سلولی وابسته ترشح شده و بصورت آزاد قرار ندارند قطرات و آئرسولهای پخش شده ازترشحات  بینی حیوانات فوق الذکر ممکن است به منابع آب و غذا وارد شده و انتقال به گاو اغلب توسط بلع و خوردن قطرات و ذرات پخش شده در هوا و مواد غذائی به بدن گاو صورت می گیرد .

 

پاتوژنز :

ویروسهای عفونی به طور طبیعی لنفوسیت ها را از بین می برد و شکل و شمایل آنها را دگرگون می سازد سلولهای دگرگون شده اگر به صورت نئو پلاستیک باشند برگردانده شده و به سلولهای میزبان حمله می کنند و باعث می شوند زخم های نکروز شده ایجاد گردد و لایه های غشاء سطوح موکوزی شقیقه را موردحمله قرار می دهندپس از ورود ویروس و شروع علائم کلینیکی علائمی همچون پن افتالمایتیس ، بیرون زدگی حدقه چشم و زخم های قرنیه بطور شایع در گاو ظاهر می گردد سپس تورم ملتحمه چشم و درد چشم  و ناتوانی در دید و زخم هایی در چشم ایجاد می گردد که به تدریج تعداد این زخم ها زیاد شده و زخم های دیگری در ناحیه لثه ، سقف کام و پشت دندان ها ظاهر می گردد خراش هایی در نزدیک دندان ایجاد ، بافت ها و مژه ها نیز همانند بیماری طاعون گاوی نکروز شده و علائمی شبیه زبان آبی در مناطق آفریقا ایجاد می شود سپس زخم های فلسی شکل در ناحیه جلوئی حفره  بینی ظاهر و غدد لنفی پیش شکمی متورم می گردد نقاط متورم به همراه ترشحات اکسوداتیو و آبکی در پوست ایجاد شده و در این مرحله زخم های پوستی در هر دو نوع حیوانات اهلی و وحشی و علائمی شبیه بیماری تب برفکی   ظاهر می گردد، مدفوع سیاه و قیری شده ولی پرتابی نیست در مراحل آخر بیماری نشانه های عصبی ظاهر شده و دام زمین گیر می شود که به دور خود می چرخد ، سرش را به زمین و اطراف می فشارد دچار تشنج شده و در نهایت دام می میرد .   

دوره کمون بیماری :

دوره کمون بیماری متفاوت است و بستگی به حجم ویروس وارد شده به بدن دارد هر چه حجم ویروس وارد شده به بدن بیشتر باشد علائم بیماری سریعتر ظاهر می گردد گاهی اوقات تا 200 روز و بیشتر می رسد . در آزمایشگاه دوره کمون  بیماری می تواند از 7 تا 77 روز متفاوت باشد .

روش های تشخیصی  بیماری MCF

 

1-Polymerase chain reaction

2-Gross Pathology

3-Histopathological examination

4-Serology

5-Virus isolation

علائم کالبد گشائی بیماری :

علا ئم خاصی در مخاط شکمبه ، نگاری و هزار لا دیده نمی شود اما ممکن است گاهاً خونریزی و زخم مشاهده شود . ضایعات در شیردان واضح تر از پیش معده است مخاط داخل روده ها بسیار پرخون ، متورم و زخم هایی در آن دیده می شود . گاهی اوقات ضایعات فوق در نای ونایژه ها دیده می شود که در این حالت ریه ها سالم ولی کبد متورم است. در مغز وپرده های آن خونریزی دیده می شود پرخونی در مخچه کاملاً قابل رویت است و بالا خره دام در اثر تنگی نفس ، تب شدید و التهاب پرده های مغز تلف می شود .

پیشگیری و کنترل بیماری :

هنوز واکسن خاصی برای مقابله با این ویروس تهیه نشده است و درمان اختصاصی هم وجود ندارد .لذا لازم است جهت کنترل این بیماری و سایر انواع ویروسها مسائل بهداشتی به طور کامل رعایت شود و در صورت مشاهده علائم سریعاً دام سالم را از بیمار جدا کرده چراکه مخزن ویروس ناشناخته است .

 

تشخیص تفریقی :

بدلیل تشابه بعضی از علائم بیماری تب نزله ای بد خیم گاو با بیماری طاعون گاوی و اسهال ویروسی گاوان بهتر است در تشخیص بیماری بیشتر دقت گردد. بیماریهای طاعون گاوی ، اسهال ویروسی گاوان و تب نزله ای بدخیم شباهت های زیادی با همدیگر دارند . تورم دهان در اثر سائید گی مخاط ، تورم روده و معده در هر سه بیماری وجود دارد و صرفاً از روی نشانه های ظاهری به سختی می توان این سه بیماری را از هم تشخیص داد و جهت تشخیص قطعی بایستی آزمایشات مناسب انجام شود .

 

علائم اسهال ویروسی گاوان   : (BVD- MD)           

1-تب بالای 42 درجه

2-ترشحات سروزی چشم و بینی

3-پرخونی شدید مخاطاط چشم و لثه ها

4-کراتیت قرنیه 

5-خمو دگی و قطع اشتها

6-تورم غدد لنفی پیش کتفی

7-تنفس شدید

عامل اسهال ویروسی گاوان :  

نوعی ویروس از خانواده پستی ویروس ها از جنس توگا ویروس میباشد در حالت خفیف در صد ابتلا بالا و تلفات پائین می باشد ولی در حالات شدید و حاد بیماری همراه با تلفات بالا نیز می باشد .گاوها در تمام سنین حساس می باشند اما در سنین  8 تا 24 ماهگی بیماری را بیشتر نشان میدهند .ویروس فوق سیستم ایمنی را فلج کرده و امکان دارد سایر عوامل بیماری زای فرصت طلب دیگر نیز ، بیماریزا ئی خود را نشان دهند .

 

راه انتقال ویروس :

1-گوارشی ( خوردن آب و مواد غذائی آلوده )

2-انتقال از طریق ادرار و ترشحات بینی

3-موارد نادری انتقال توسط حشرات و بند پایان

علائم بیماری اسهال ویروسی گاوان در حالت حاد : 

1-تب 40تا 41 درجه

2-بی اشتهائی و دپرسیون

3-تنفس سریع و افزایش ضربان قلب

4-ترشحات سروزی بینی که به تدریج چرکی می شود

5-پرخونی بینی و گاهی اوقات دهان

6-نکروز اطراف سوراخ های بینی و پوزه

7- 2تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال

8-زخم های دهان همراه با آبریزش کشدار

9-ترشح اشک و کدر شدن قرنیه که این کدورت از قسمت وسط شروع و به  اطراف کشیده میشود .

10-در تعدادی از دامها لنگش ، سقط جنین ، ناقص الخلقه زائی ، آنسفالیت و تشنج

علائم بیماری در شکل حاد و تحت حاد شامل اسهال متناوب ، کم اشتهائی ، لاغری     تدریجی ، مو های خشن و خشک ، نفخ مزمن ، تغییر شکل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست می باشد .

قضاوت کشتارگاهی :

در فرم حاد که لاشه تب دار است کل لاشه حذف می شود و در فرم خفیف بیماری اگر لاشه مسئله دیگری نداشته باشد فقط دستگاه گوارش حذف می شود .

بیماری طاعون گاوی : (Rinderpest)          

عامل بیماری نوعی ویروس از خانواده پارامیکسو ویریده و از جنس موربیلو ویروس می باشد . این ویروس در مقابل نور خورشید و حرارت حساس بوده و در رطوبت بالا و خشکی سریعاً غیر فعال می شود . این ویروس به طور مستقیم یا غیر مستقیم از دام آلوده یا لباس کارگران و وسائل آلوده و یا از طریق کود یا آب پخش و منتقل می شود و تشخیص قطعی این بیماری توسط روش های سرولوژیکی می باشد

علائم کلینیکی بیماری :

1-ترشحات بینی و چشم

2-اسهال آبکی همراه باخون

3-جراحات زبان ، کانونهای خاکستری که به همدیگر متصل شده و جراحات بزرگتری را ایجاد می کند.

4-جراحات بر روی لثه ها ، لب ها ، قسمت های نرم و سخت کام ، گونه و پایه زبان

علائم کالبد شکافی :

- مری : نکروزهای قهوهای با لکه های خراشیده

- نگاری ، شکمبه و هزارلا دارای جراحات کم – شیردان ادم دار

-  در قسمت های انتهائی ژژنوم جراحات نکروزه بخصوص در پلاکهای پایر و غدد لنفاوی ناحیه ایلیاک

- مواد داخل روده به هم چسبیده و موکوس دار

- در راست روده جراحات زیاد به صورت پوست ببری یا گوره خری

- در کبد نقطه های خونریزی همراه با لخته های خون

- در ریه آمفیزم متراکم

نوشته شده در دوشنبه 17 آبان1389ساعت 20 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه
با فرا رسيدن فصل پاييز،برخي گله داران با مواردي از لنگش در گله هاي گاو شيري خود مواجه مي شوند.مقاله اي که در The Journal of Dairy Science منتشر شد گزارش مي دهد که لنگش سبب مصرف کمتر خوراک توسط دام شده و حتي ممکن است تا 6 پوند در روز توليد شير را کاهش دهد (Rajala-Schultz و همکاران،1999(.گذشته از کاهش در توليد شير،لنگش در بروز علائم فحلي در گاو اخلال ايجاد مي کند که اين خود بازده ي توليد مثلي را کاهش خواهد داد.
لنگش نتيجه ي اثر چندين عامل است.بطور کلي،عواملي که در بروز لنگش در گاوهاي شيري نقش دارند عبارتند از:تغذيه،محيط،عفونت،ژنتيک و رفتار حيوان.اين عوامل همگي با هم رابطه ي متقابل دارند و اهميت نسبي هرکدام، از گله اي به گله ي ديگر متفاوت است.راهکارهاي مقابله با لنگش اغلب بخاطر همين وارياسيون ها،کمي خسته کننده مي نمايد.دکتر جوز سانتوز(Dr.Jose Santos)از دانشکده ي دامپزشکي UC-Davis عقيده دارد که:"اين اصلا عجيب نيست که بعد از گذراندن يک تابستان گرم شاهد بروز درصد زيادي از مشکلات سم در گاوها باشيم...گله داران واحدهاي پرورش گاو شيري معمولا در مورد افزايش درصد لنگش طي ماه هاي آگوست،سپتامبر و اکتبر در گله هايشان گله مند هستند."
استرس گرمايي
وقتي درجه حرارت محيط پايين تر از 77 درجه فارنهايت باشد،گاوها در وضعيت راحت و خوبي به سر مي برند.هرچه درجه حرارت و رطوبت نسبي محيط بالاتر رود،حيوانات در معرض سطوح بالاتري از استرس گرمايي قرار مي گيرند.حتي در سطوح پايين استرس گرمايي،حيوانات به منظور دفع حرارت از بدن،شروع به له له زدن مي کنند.در چنين شرايطي حالتي معروف به "آلکالوز تنفسي" پيش خواهد آمد.در اين وضعيت گاوها کمتر نشخوار مي کنند و بزاق بيشتري بيرون مي دهند.اين عوامل دست به دست هم مي دهند تا مقدار ماده بافري بزاق(بيکربنات) که بطور طبيعي توليد شده و وارد شکمبه مي شود کاهش يابد.از اين گذشته،گاوها با له له زدن مقادير بيشتري از CO2 را به بيرون دفع مي کنند که اين به نوبه ي خود PH خونشان را بالا خواهد برد.در مقابل گاوها براي حفظ تعادل پايه اسيدي مناسب،مقدار بيکربنات دفع شده توسط ادرار را افزايش مي دهند.اين عوامل حتي اگر حيوانات با جيره اي متعادل و حساب شده تغذيه شده باشند ممکن است سبب ايجاد اسيدوز شود.

 

تاثير زمان ايستادن گاو بر روي تعداد موارد لنگش

همچنين زمان ايستادن گاوها در شرايط استرس گرمايي بيشتر است زيرا که در حالت ايستاده بازده فرآيند له له زدن بالاتر مي باشد.به اين معني که در حالت ايستاده،حيوان مي تواند حجم زيادي از هوا را مبادله کند و بنابراين خنک کردن بدن در وضعيت ايستاده نسبت به حالت لميده موفقيت آميزتر انجام مي شود.البته بسته به نوع تاسيسات،تهويه و جريان هوا،گاهي اوقات بهتر است گه گاوها ايستاده باشند اما در هر حال متاسفانه،زمان هاي طولاني ايستادن منجر به بروز مشکلات سم در دام ها و در نهايت لنگش خواهد شد.


حال سوال اين است که چطور بايد از بروز چنين مشکلاتي جلوگيري کنيم؟
از همه مهمتر،بايد سعي کنيم که استرس گرمايي را با فراهم کردن محيطي خنک،راحت، داراي تهويه مناسب و قالبليت دسترسي کافي به آب به حداقل برسانيم.همچنين با استفتده از مقادير کافي پتاسيم و سديم در جيره،حيوانات از طريق حفظ ظرفيت بافري شکمبه و خون قادر به بهبود وضعيت پايه ي اسيدي خواهند بود.
جايگاه
يکي از عوامل ابتدايي در بروز لنگش،مقدار زماني است که گاوها به حالت ايستاده سر مي کنند(شکل 2).خصوصا اگر جنس بستر از بتون باشد.همانطور که در بالا ذکر شد،زمان هاي طولاني ايستادن،تعداد موارد کلينيکي لنگش را افزايش داده است.دکتر چارلز گارد(Dr.Charles Guard)از Cornell University مي گويد زمانيکه گاوها روي بتون مي ايستند،"روي بخش هاي خاصي از سر پنجه فشار زيادي وارد مي شود و ممکن است منجر به ضايعات عروقي از نوع خونريزي يا نکروز شود.گذشته از زمان ايستادن،اگر سم به درستي چيده نشود اين فشار موضعي،صدمات بيشتري را به سم وارد مي آورد."
زماني که گاو در حالت ايستادن مي گذراند،شديدا تحت تاثير طراحي تاسيسات است.در مورد ارزيابي کيفيت طراحي فري استال ها،دکتر جيم نوکک(Dr.Jim Nocek) خاطر نشان مي کند که حيوانات بايد قادر باشند تا:
- براحتي وارد استال شوند و يا از آن خارج گردند.
- بدون برخورد با قسمت هاي استال يا با ديگر حيوانات،روي زمين بنشينند يا بلند شوند.
- در استال براحتي بايستند يا بنشينند.
اين عوامل استفاده از استال را تحت تاثير قرار مي دهد.اگر اين موارد قابل قبول باشند،توليد کنندگان بايد به مواردي از جمله کمبود پوشال يا مواد بستري،نادرستي ابعاد يا ضعف تهويه و کيفيت نا مطلوب هوا در استال ها(به خصوص در آب و هواي گرم) توجه داشته باشند.
گذشته از طراحي استال،توليد کنندگان بايد مراقب باشند که تجمع بيش از حد گاوها،از دسترسي حيوانات محجوب تر(مثل تليسه ها)به خوراک جلوگيري نکند يا مانع از استراحت آنها نشود.چنين حيواناتي احتمالا زمان زيادي مي ايستند و در وضعيتي قرار مي گيرند که ممکن است سبب فرآيندهاي ناپايدار تخميري در شکمبه و نوسانات در PH شکمبه شود.
تغذيه
مديريت تغذيه اي مناسب بعنوان رکن کليدي براي به حداقل رساندن بروز اسيدوز(عامل لنگش)بکار مي رود.جيره هاي حاوي غلظت هاي بالايي از مواد متراکم (کنسانتره) و کربوهيدرات هاي بدون فيبر(NFC) و تراکم پايين علوفه و/يا فيبر مي تواند خطرساز باشد.
اگرچه تغذيه نادرست ممکن است در لنگش نقش داشته باشد اما تنها عامل آن نيست.در مقاله اي که در Progressive Dairyman(مارس 2001( منتشر شد،محققان بطور هفتگي از TMR سه گله گاو شيري در کاليفرنيا که درصد بالايي از لنگش(30-20 درصد)در آنها گزارش شده بود نمونه گيري کردند.تراکم فيبر شوينده خنثي(NDF) و NFC در تمام جيره ها کافي بود(NDF≥30% و NFC≤38%).اندازه اجزاي جيره نيز در تمام گله ها قابل قبول بود(12-8 درصدبيشتر از 4/3 اينچ).بنابراين محققين گزارش کردند که گرچه ظاهرﺃ اين جيره ها مشکلي ندارند اما زخم و آبسه در سم گاوها همچنان به عنوان يک مشکل ثابت وجود دارد.اين مشاهدات باعث شد تا محققين اطمينان حاصل کنند که مديريت مناسب فاکتورهايي ديگري(گذشته از در دسترس بودن کربوهيدرات و اندازه اجزاي جيره)تا حدود زيادي در جلوگيري از لنگش اهميت دارد.(Santos و Overton،2001)
لنگش در حال حاضر در بسياري از گله هاي گاو شيري ايالات متحده مشکل مهمي تلقي مي شود.توليدکنندگان بايد بخاطر داشته باشند که اگرچه تغذيه در اغلب موارد عامل تعيين کننده ايست،به ندرت تنها دليل مشکلات سم در گاوهاست.درحقيقت در بسياري از گله هايي که لنگش در آنها مشاهده شده دليل اوليه احتمالا استرس گرمايي است که گاوها در جولاي(تير و مرداد)تحت تاثير آن قرار داشته اند.

نوشته شده در دوشنبه 8 شهریور1389ساعت 11 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:

ورم پستان کلینیکی که بواسطه پاتوژن های محیطی نظیر باکتری های گرم منفی و استرپتوکوکسی ها ایجاد می شوند ، می توانند عامل اساسی در جهت کاهش تولید شیر باشند .

در مطالعه ای که در اوهایو صورت گرفته است نشان داده شده که در یک دوره ،  ورم پستان کلینیکی 107 دلار خسارت بواسطه کاهش و سایر هزینه ها به بار می آورد .

در مطالعه دیگری در میشیگان کاهش 750 پوندی تولید شیر به همراه دور ریختن شیر به علت رعایت زمان پرهیز از شیر به ازای هر راس گاو ورم پستانی دیده شده است . در کل با مطالعات صورت گرفته هزینه درمان ورم پستان در امریکا رقمی معادل 180 دلار به ازای هر مورد ورم پستانی بر اورد شده که شامل:

- کاهش تولید شیر (66 %)

 دور ریختن شیر ( 7/5 %) ،

 هزینه جایگزینی پیش از موعد (6/22 % ) ،

 هزینه کارگر اضافی ( 1/0 % ) ،

 هزینه دارو ( 7/4 % ) ،

 هزینه دامپزشک( 5/1 %) می باشد .

نتیجتا با توجه به هزینه بالای درمان ورم پستان بالینی  و همچنین به دلیل انسیدانس بالای ورم پستان کلی فرمی و بواسطه حاد و شدید بودن این نوع ورم پستان ، توجه خاصی باید برای پیشگیری و  درمان این ورم پستان مبذول گردد .

باید متذکر شد که بهترین استراتژی درمان ورم پستان کلی فرمی ، پیشگیری  است !!که به این مورد در مبحثی جداگانه خواهیم پرداخت .

درمان :

 دردرمان موفقیت آمیز ورم پستان کلی فرمی باید به سه نکته توجه نمود :

1- تاثیر پذیری درمان

2-اقتصادی بودن درمان

3-باقیمانده دارویی

به هنگام عفونت پستان،باکتری های کلی فرمی به سرعت تزاید یافته ودر عرض 5 تا 16 ساعت به حداکثر میزان در شیر و بافت پستان می رسند . متعاقب این افزایش میزان اندوتوکسین لیپوپلی ساکاریدی حاصل از کلی فرم ها نیز بالا می رود . این اندوتوکسین بشدت سیستم ایمنی سلولی را تحریک نموده و باعث افزایش سلولهای التهابی در بافت پستان می گردد .سلول های التهابی جهت کنترول عفونت و مبارزه با آنها متابولیت های اسید آراشیدونیک ( پروستاگلندین ها ، لکوترین ها ، ترومبوکسان ها )  را تولید می نمایند که التهاب گسترده ای را در پستان ایجاد می نمایند .

درمان پیشنهادی برای عفونت های کلی فرمی شامل بکار گیری ترکیبات آنتی بیوتیکی ، فلوید تراپی ، و استفاده از دارو های ضد التهاب علی الخصوص غیر استروئیدی است .

برخی از محققین استفاده از جنتامایسین به مقدار 2 گرم هر 12 ساعت یکبار به صورت عضلانی را مورد بررسی قرار دادند و نتیجه گرفتند که این دارو کارایی لازم را نداشته است . همچنین به واسطه زمان و ماندگاری بالا در بافت ها استفاده از این آنتی بیوتیک توصیه نمی شود .

سفتی فور سدیم  ، از جمله سفالوسپورین های نسل سوم است که تاثیر بسیار عالی روی پاتوژن های گرم منفی دارد . MIC  این دارو برای ای – کولای 25/. میکرو گرم در میلی لیتر می باشد .این دارو با دوز 1 تا 2/2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم مورد استفاده قرار می گیرد . با این حال با غلظت اخیر نیز میزان دارو در بافت پستان تقریبا صفر است و غلظتی در الوئول های پستانی ایجاد نمی کند .

سفالوسپورین نسل جهارمی توسط شرکت اینتروت چند سالی است که روانه بازار دارویی شده است که غلظت پستانی مناسبی در بافت پستان دارد . کوباکتان که به دو صورت محلول  تزریقی و پماد پستانی در دسترس می باشد جهت درمان ورم های پستانی محیطی ( کلی فرمی ) پیشنهاد شده است .

البته توجه به این نکته اهمیت دارد که زمان در درمان ورم های کلی فرمی از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است چرا که در پیک تزاید میکروارگانیسم ، آنتی بیوتیک تراپی می تواند به جای مناسب نمودن شرایط حیوان ، وضعیت را بد تر نماید . چرا که آنتی بیوتیک با از یبن بردن میکروارگانیسم  باعث رها شدن توکسین باکتری ها خواهد شد و این اندوتوکسین می تواند وضعیت را بد تر نماید .

نکته مهم بعدی در درمان ورم پستان کلی فرمی بهبود وضعیت عمومی  حیوان است در موارد فوق حاد بیماری تب و شوک آندوتوکسیک اتفاق می افتد که جهت بهبود شرایط عمومی دام بایستی آب و الکترولیت های دام را بهبود بخشید به همین منظور گاهی لازم است در 24 ساعت اول درمان مقدار 40 الی 60 لیتر مایع ایزوتونیک بروش تزریق وریدی  به حیوان تزریق نمود . همچنین خوراندن  5 تا 10 گالن محلول سالین هیپرتونیک ( 5/7 درصد ) جهت جبران وضعیت حیوان توصیه می گردد .

استفاده از دارو های ضد التهاب غیر استروئیدی جهت کاهش التهاب ایجاد شده در پستان توصیه می گردد . فلونیکسین مگلومین داروی انتخابی در این مورد است که با مهار مسیر سیکلواکسی ژناز باعث وقفه در سنتز آمین های وازواکتیو و سا یر واسیطه های التهابی می گردد .

توصیه می شود جهت خروج ترشحات ایجاد شده در پستان درگیر از اکسی توسین استفاده گردد . همچنین دوشش متوالی و مستمر جهت خروج ترشحات الزامی است .

به نظر نگارنده مهمترین برگ برنده در مواجهه با ورم پستان های محیطی تشخیص سریع و درمان مقتضی و موثر می باشد و در صورتی که درمان با تاخیر صورت پذیرد نجات پستان گاو تا حدودی مشکل به نظر می رسد .اما در نهایت دامپزشک به جای درمان این ورم پستان ، باید دامدار را به روشهای مدیریت کنترول ورم پستان محیطی سوق دهد تا باز هم این پیام که :

پیشگیری بهتر از درمان است مصداق داشته باشد .

نوشته شده در دوشنبه 4 مرداد1389ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه

واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق ميشود كه بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي ومعمولا ميكربي شير وهمچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص ميشود

مهمترين تغييراتيكه در شير ايجاد ميشود عبارت است از:

تغيير رنگ وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت ( گلبول سفيد)با علا ئم تورم گرمي درد وسفت شدن غده پستاني كه بوسيله آزمايش ظاهري شير ميتوان آ نها راتشخيص داد . موارد زيادي از ورم پستانها را بسهولت نميتوان مشخص كرد بطوريكه داراي نشانيهاي درمانگاهي نيستند (ورم پستان مخفي) دراين نوع ورم پستانها به آزمايش غير مستقيم يعني شمارش گلبولهاي سفيد متوسل ميشوند

اپيدميولوژي :

ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستا ن مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستا ن در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است

شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .

بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت .

عوامل ايجاد ورم پستان :

ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از

1-عوامل مستعد كننده 2-عوامل عفوني

عوامل مستعد كننده :

الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستا ن ايجاد ميشود

ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)

پ-حساسيت مربوط به توارث

ت-روش تغذيه :

2-عوامل عفوني

استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومو نيه

استافيلوكوك ها اورئوس

كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها

كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس

سودو مو نا س ها

مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)

ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس

قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون

باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد

1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب

هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستا نها به مجاري شير نفوذ ميكند

عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد

التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستا ني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد

مرحله هجوم

الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستا ن وميزان آ لودگي پوست و سرپستا نها سنجيده ميشود

ب- تعداد دفعا تي كه سر پستا نها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد

ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستا نها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد

د- وضع اسفنكتر0سر پستا نها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد

ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستا نها .

2- مرحله عفونت

الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند

ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .

ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .

د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستا ن قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.

ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .

3-مرحله التهاب

الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .

ب- ميزان حساسيت بافت پستا ن به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .

در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستا ن كم كرد .

نشانيها ي بيماري ورم پستان

برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستا ن فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است

ورم پستان محفي (تحت حاد)

در اين نوع ورم پستا ن وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود

-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)

-كاهش چربي شير

-كاهش كازئين

-كاهش لاكتوز

-افزايش سرم شير

-افزايش كلرورهادر شير

-افزايش گليكوژن

كاهش توليد شير

در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند .

ورم پستا ن مزمن

اين حالت ورم پستا ن نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستا ن استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستا ن تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود .

ورم پستان حاد :

در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستا ن گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در

آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستا ن سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند .

ورم پستا ن فوق حاد :

اين نوع ورم پستا ن نيز مانند ورم پستا ن حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستا ن دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود ودام تلف مي گردد .

تشخيص آ زمايشگا هي وررم پستا ن :

به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستا ني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستا ني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .

از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .

آزما يش استريپ كاپ :

چنانكه ملأحظه شد در ورم پستا نهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .

آزمايش ورم پستان بروش كاليفر نيائي : California mastitis test - C M T

اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستا ن مخفي است . در اين نوع ورم پستا ن چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .

پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستا ن و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .

Brabant Mastitis Test ( B M T ) :

اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .

Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T ), Viscansian Mastitis Test (V M T )

نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .

آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC

روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .

در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستا ن است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .

اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستا ن بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .

سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :

1--روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.

2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .

3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .

كشت ميكربي :

روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .

قبل از نمونه گيري بايد پستا ن و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستا ن را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .

پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد .

خسارات ناشي از ورم پستان

1-كم شدن توليد شير

2- هزينه هاي درمان

3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان

4- احتما ل از بين رفتن يك يا چند قسمت پستا ن و يا حذف دام

5- هزينه هاي كا ر گري و دامپزشكي

مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .

هزينه ورم پستا ن حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.

هزينه ورم پستا ن مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است .

پيشگيري ورم پستان در گاو :

ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.

از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .

روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد. اكثر دامداران فكر ميكنند كه با اين روش ميتوان ورم پستانهاي موجود درگله را كشف كرد.

روش دوم : در اين روش صرف نظر از اينكه بيماري در گله باشد و يا نباشد و ياميزان آلودگي آن درچه سطحي قرار گرفته باشد اقدام به يك سلسله عمليات بهداشتي مي كنند . اين روش كه دراكثر دامداريها صرفنظر از كوچكي وبزرگي قابل اجرا است و ديگر نياز به دانستن نوع ميكرب منبع آلودگي نيست اساسا” از 5 قدم اوليه تشكيل شده است كه بعنوان زير بنائي براي از بين بردن آلودگي موجود و آلودگي ثانوي پشنهاد ميشوند.

قدم اول :‌ اطلاع دقيق از نحوه كار سيستم شير دوشي موجود و فراگرفتن راههاي صحيح و طرز كار با دستگاه .

هر دستگاه شيردوشي از قسمتهيا زير تشكيل شده است:

1- پمپ خلاء 2- صافي هوا براي گرفتن بخار موجود در لوله هاي شيردوشي . 3- مخزن شير مندرج 4- ضربان يا پولساتور 5- خرچنگي 6- فنجانك شيردوشي

خلاء همواره در قسمت داخلي فنجانك ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستيكها ست كه متناوبا” با هوا عوض ميشود.

قدم دوم : ضد عفوني هر روز ه دستگاه شيردوشي پس از هر شيردوشي و ضد عفوني كردن سرپستان باتركيبات يد دار پس از هر دوشش عمل ضد عفوني سرپستان ها ميتواند توسط دستگاه اتوماتيك و سريع صورت گيرد.

متاسفانه بجز تعداد معدودي از دامداريها توجه خاصي باين امر نمي كنند و كارگر شيردوشي غافل از اينست كه حتي يك قطره شير باقيمانده در نوك پستان كه از طريق دست خود او ويا دستگاه شيردوشي از دام ديگري منتقل شده است مي تواند براحتي از مجراي نوك سرپستان عبور و آن را آلوده كند.

ماده ضد عفوني با مقداري گلسيرين با مواد چربي بر روي پستان سدي را بوجود مي آورند كه از نفوذ باكتريها بداخل جلوگيري مي كند.

قدم سوم : بمحض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلي جداگانه (‌ترجيحا”‌ بيمارستان )‌ در روي بستر ي خشك همراه با كلش يابستر ضد عفوني شده توسط آهك منتقل نمائيد واز طريق دامپزشك آزمايش هاي تشخيص نوع ميكروب انجام و آنرا مداوا كنيد.

قدم چهارم : تزريق بعضي مواد درماني هنگام خشك كردن كاملا” ‌ضروري است چه اغلب دامها (بيش از 70 درصد ) اگر دراين دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.

قدم پنجم : اگر درمانهاي دامپزشك ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن ميرود و براي جلوگيري از سرايت بيماري به ساير گاوها حتما“ دام مزبور را بايستي حذف يا سرپستان آلوده را توسط يك محلول خشك كننده شير آنرا خشك كرد در صورتيكه دام ارزش توليد مثل دارد ميتوان توسط عمل جراحي پستان را برداشت .منحصر ا"جهت توليد گوساله از آن استفاده كرد.

نكات بهداشتي مهم براي جلوگيري از ابتلاء ‌ورم پستان

چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهيچه هاي اطراف نوك پستان ماده كراتيني و دفاع طبيعي توسط گلبولهاي سفيد بطور طبيعي و با رعايت اقدامات سبب پيشگيري ازورم پستان ميشود.

مسئله مهمتري كه كارگر شيردوشي از طريق اقدامات بهداشتي بايستي انجام بدهد تا ميكرب ها از يك سر پستان به بقيه ويا ساير دامها منتقل نشوند از اهميت خاص برخورداراست قبل از شيردوشي حتما” دستهاي كارگران بايستي شسته و ضد عفوني شود دراغلب آزمايش ها انتقال آلودگي حدود 50 درصد از طريق دست هاي آلوده كارگر شيردوش قبل از شيردوشي و حدود 100 درصد از طريق همان دست ها حين شيردوشي گزارش شده است . استحمام هر روزه كارگران كمك مهمي علاوه بر رعايت بهداشت شيردوشي در سلامت خود آنهاست استفاده از چكمه و لباس كار مخصوص در شيردوشي از انتقال بيماري به داخل وانتقال بيماري به خارج شيردوشي جلوگيري ميكند.

استفاده از دستكش هنگام شير دوشي وشستشو و ضد عفوني مرتب دستكش ها انتقال بيماري را 20درصد كاهش ميدهد.

قبل از شيردوشي پستانها بايد دقيقا" شسته و ضد عفوني شوند .شستشوي پستان قبل از شيردوشي براي ازبين بردن فضولات و همچنين براي عمل رگ كردن صورت ميگيرد .اگر شستشو خوب صورت نگيريد بجاي ازبين بردن عفونت وميكرب ها به اشاعه و رشد آنها كمك مي كند . دريك آزمايش نشان داده شد كه استافيلوكوك ها بعداز اينكه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقيقه در محلول ضد عفوني قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوكوك آگالاكتيه مدت هفت روز بعد از مصرف از روي يك دستمال كه در گوشه سالن شيردوشي افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هيپو كلريت 2 درصد قرار دادند كه بعد از مدت مزبور هنوز ميكرب فعاليت خود را ازدست نداده بود.

براي كم كردن اين قبيل آلودگيها كاربرد دستمالهاي يكبار مصرف يا حوله هائي كه پس از يكبار مصرف در حرارت ميكربشان كشته شود موثر است .

براي جلوگيري بيشتر از اشاعه ميكرب ها گرفتن و خشك كردن آخرين قطره آب قبل از وصل دستگاه شيردوشي مهم است .يك قطره آب حاوي ميليون ها ميكر ب است كه مي تواند هر لحظه از مجراي سرپستان وارد شده ويا ازطريق دستگاه شيردوشي ديگر دامها را آلوده نمايد.

ضدعفوني فنجان هاي دستگاه شيردوشي

فنجان هاي دستگاه شيردوشي دائما” از دامي باز شده وبه دامي ديگر بسته مي شود اين عمل ميتواند سريعا” آلودگي را درگله اشاعه دهد . بنابراين ضد عفوني كل دستگاه در موقع تعويض از دامي به دام ديگر اگرچه تمامي شيرآنها سالم باشد در جلوگيري از رشد باكتريها موثرمي باشد براي اينكار يك ظرف پر از آب در كنار شيردوشي قرار ميگيرد و پس از هر دوشش و جدا كردن خرچنگي آنها را در ظرف آب محتوي ضد عفوني با آب پاكيزه قرار داده و آنرا شستشو ميدهند سپس ظرف آب را تخليه ومجددا” پر ميكنند .روش خودكاري هم وجود دارد كه بمحض قطع خلاء خرچنگيها از يك لوله آب جهت شستشو ي آنها استفاده شود .

ضد عفوني سر پستانها :

ضد عفوني سر پستان ها با يك ماده ضد عفوني يد دار امري ضروري است براي چسبيدن مواد ضدعفوني به سر پستان از كمي گليسيرين بالا نولين استفاده ميشود كه پوست را نيز مرطوب نگاه ميدارد واثر ضد عفوني كننده را نيز ازبين نخواهد برد . ارزش اين ضد عفوني تا حدي است كه گاهي ميتواند ورم پستانهاي مخفي را از بين ببرد ويا تا يك سوم از كل عفونت ها بكاهد.

شتشوي سالن شيردوشي :

پس از هر شيردوشي علاوه بر آنكه از طريق سيستم CIP لوله ها و دستگاههاي شيردوشي را شستشو و ضد عفوني ميكنند بايستي كف و ديواره هاي سالن شيردوشي و كليه ظروف را شستشو و ضد عفوني كرد.

تغذيه دام خارج از شيردوشي

از آنجائيكه پس از شير دوشي سرپستانكها و اسفنكتر وماهيچه هاي آن دراثر ترشح هورمون اكسي توسين ودوشش شير شل ومجراي پستان باز است پس از خاتمه شيردوشي نبايستي اجازه داده شود كه گاو بخوابد زيرا در اثر تماس با كف اصطبل وكود سبب نفوذ عوامل عفوني بداخل مجرا وآلوده شدن پستان ميشود . براي جلوگيري از خوابيدن گاو ها را با مواد غذائي سيلو شده با كنسانتره پروتئين دار با يونجه ويامواديكه مورد علاقه گاو باشد تغذيه ميكنند تا مدت يكساعت گاو سرپا باشد.

از بين بردن كامل عوامل بيماريزا

1- بستر دام را هميشه بايدخشك نگاه داشت. اگر محيط گاوداري مرطوب است استفاده از خاك اره مضر است و بايد ازكلش كه جاذب الرطوبه است استفاده شود.

2- ضد عفوني بعد از شيردوشي لازم و ضرروي است

3- بعد ازدوشيدن دام ها را توسط ريختن غذا درآخور حداقل بمدت يكساعت سرپا نگاه داريد.

4- بيرون بردن دام براي مدت كوتاهي از سالن وانتقال آنها به يك مرتع غير آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بين بردن ميكرب موثر است

5- گوساله ها را بايد در باكس هاي انفرادي جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانك دستي شير داد تا از ليسيدن پستانها وتثبيت آلودگي روي بافتهاي پستان جلوگيري شود.

اقدامات مهم و لازم براي دفع آلودگي :

1- عوامل غير بهداشتي در اطراف دام ومحيط را ازبين ببريد.

2- روش دوشيدن و ضدعفوني دستگاه ماشين شيردوشي را تصحيح كنيد.

3- گاوهاي بيمار را جدا كرده و آنها را درآخر شيردوشي ودر صورت امكان با دستگاه تك واحدي بدوشيد و دستگاه را ضد عفوني كنيد

4- پس از پايان دوره شيرواري بايد با آنتي بيوتيك خشك كننده شير گاوها را خشك كرد .

5- دامها ي بيمار مزمن وغير قابل درمان را بايدحذف و به كشتارگاه اعزام كرد.

6- در روش دوشش با دست براي لطمه نزدن به سرپستان بايد روش صحيح شيردوشيدن را ياد گرفت.

نتايج حاصل از پيشگيري واقدامات بهداشتي :

1- تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد كمتر ميشود.

2- شيربخاطر عفونت دور ريخته نميشود.

3- هزينه درمان ودارو و دامپزشك كمتر است .

4- شير بهداشتي و باجايزه بيشتر تامين ميشود (‌افزايش درآمد).

نوشته شده در پنجشنبه 3 تیر1389ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:

ما تنها با استفاده از لمس كردن بسیاری از آندومتریت ها را تشخیص نمی دهیم.بسیاری از درمان ها فایده ای ندارند. آبستن كردن گاوها در زمان مناسب حیاتی است . وقتی كه نرخ آبستنی مشكل دارد،باید ركوردها،گاوها و برنامه های خود را دوباره ارزیابی كنید. در بسیاری از دامداری ها با تلقیح گاوهای باز میتوان به پیشرفت های زیادی دست یافت.

یك مشكلی كه بسیاری از دامداران و دامپزشكان با آن درگیر هستند گاوهای ناپاك می باشد،یعنی آنهایی كه دچار آندومتریت هستند. التهاب لایه داخلی رحم(آندومتریوم) می تواند ایجاد آبستنی و حفظ آن را توسط گاو دچار مشكل كند. درهر حال یك اشتباه بالقوه توجه زیاد به تعداد كمی گاو مشكل دار در ازای كاهش عملكرد كل گله است.

وضعیت طبیعی كدام است؟

پس از زایمان رحم باید خود را بازسازی كند تا برای آبستنی بعدی آماده شود. این مرحله جمع شدن نام دارد و شامل دفع بافت ها و انقباض گردن رحم و شاخ های آن به اندازه كمتر از ۵ سانتی متر می باشد. در گاوهای سالم این جمع شدن سه تا چهار هفته به طول می انجامد. شما بازسازی میكروسكوپیك را حدوداً ۶ هفته پس از زایمان خواهید داشت. در همین زمان مغز و تخمدان ها باید دوره های فحلی معمول را دوباره ایجاد كنند به این دلیل است كه دوره انتظار اختیاری برای جفت گیری حداقل حدود ۵۰ روز به طول می انجامد.

بسیار مهم است كه بدانیم ترشح بافت ها و مایعات از رحم برای دو تا سه هفته پس از زایش طبیعی است در طول این مدت ترشحات باید از حالت رقیق (آبكی) و خونی به موكوسی غلیظ تر ،سفید تا شفاف تغییر كند.الزاماً تمام گاوها در هفته های اول پس از زایش دچار آلودگی باكتریایی رحم می شوند.

با این حال پاك شدن یا نشدن یك گاو از این باكتری ها و جمع شدن موفق رحم به میزان زیادی بستگی به عمل سیستم ایمنی در دوره انتقال دارد.گاوهای مورد نظر ما آنهایی هستند كه نتوانسته اند باكتری ها را از رحم خود طی سه هفته پاك كنند. اگر گاو در حد انتظار خوراك مصرف می كند و شیر می دهد بسیار مشكل یا غیر ممكن است كه گاوهای سالم را از انها كه دچار آندومتریت می شوند (التهاب ۲۱ روز یا بیشتر پس از زایش )،تشخیص داد.گاوهای مبتلا به آندومتریت عفونت های دارند كه بیش از ۳ هفته پس از زایش ادامه دارد و سبب التهاب لوله های رحم و گاهی گردن می شود چرك ممكن است از طریق گردن رحم به خارج دفع شود. آندومتریت رحم را تبدیل به محیط نامناسبی برای جنین كرده و همچنین ممكن است عمل تخمدان را تحت تاثیر قرار دهد.در نتیجه احتمال آبستنی كاهش می یابد.

گاوهای دچار آندومتریت ظاهراً مریض نیستند و تب ندارند. انها از آندومتریت نمی میرند و تولید شیر آنها تحت تاثیر قرار نمی گیرد. اثر آن به طور كامل روی باروری است. بر این اساس شما باید گاوهایی را كه دارای باروری ضعیف هستند پیدا كنید.درمان باید این امكان را به انها بدهد تا نسبت به عدم درمان زودتر آبستن شوند.

در گذشته گاوها در هفته ۲ تا ۴ پس از زایش مورد معاینه (ملامسه) قرار می گرفتند كه برخی از آنها به طوری مورد ناپاك تشخیص داده می شدند.آنگاه یك درمان انجام می شد و گاو مجدداً چند هفته بعد معاینه می گردید و در ان زمان ممكن بود كه گاو بهبود یافته اعلام شود.

مشكلی كه این داستان دارد آن است كه مشخص نیست آیا گاو واقعاً مشكلی داشته كه آبستن شدن او را تحت تاثیر قرار دهد. به علاوه نمی دانیم كه آیا درمان ارائه شده هیچ تاثیری در بهبود وضعیت و زمان لازم برای آبستن شدن گاو داشته است یا خیر.

ما تلاش كردیم گاوها را در هفته ۴ تا ۵ پس از زایش بر پایه آن كه كیفیت تولید مثلی آنها حداقل یك ماه بعد چگونه خواهد بود،مشخص كنیم. یك ماه بعد یعنی زمانی كه دوره های تولید مثلی آغاز می شود این هدف بزرگی است ما نمی توانیم یك نمونه شیر را امروز بگیریم و بفهمیم كه آیا گاو ماه آینده دچار ورم پستان می شود از سوی دیگر برای آن كه مداخله درتولید مثل در زمانی قبل از دوره تولید مثلی دارای ارزش باشد باید گاوهایی كه به طور بالقوه دچار مشكلات هزینه بر هستند شناسایی شده و نرخ آبستنی در این گاوها بهبود یابد.در سال ۲۰۰۲ گروه تحقیق ما در دانشگاه گوئلف نتایج یك مطالعه میدانی وسیع را درباره راه های تشخیص آندومتریت منتشر كرد. ما همچنین درمان با پروستاگلندین یا یك آنتی بیوتیك داخل رحمی را مقایسه كردیم. نكته مهم آن بود كه پی بردیم آندومتریت با نرخ آبستنی پایین تر ارتباط دارد.

یافته های كلیدی ما عبارت بودند از وجود دو علامت درگاوها به عنوان آندومتریت بالینی تشخیص داده می شد. ترشح چرك و گردن رحمی كه هنگام لمس (۲۰ تا ۳۳ روز پس از زایش) اندازه ای بیش از ۵/۷ سانتی متر داشته باشد.

بسیارمهم است كه داخل واژن را برای وجود چرك جستجو كنیم. تقریباً نیمی از موارد این گونه تشخیص داده شدند. اگر تنها جستجو را در خارج از واژن انجام داده و معاینه می كردیم،بسیاری از موارد از دست می رفتند. ما از یك واژینوسكوپ مقوایی یكبار مصرف استفاده نمودیم. گزینه دیگر آن است كه با استفاده از دستكش تمیز دست را به آرامی وارد واژن كنیم و آن را برای وجود چرك بررسی كنیم.

البته وسیله جدیدی در نیوزیلند ساخته شده كه امیدوار كننده است.با امتحان كردن وجود چرك در واژن فهمیدیم كه لمس اندازه و تقارن یا قوام رحم راه خوبی برای تشخیص آندومتریت نمی باشد(اگر چه روش های سنتی اجرا می شوند).

تقریباً ۱۷ درصد گاوها به آندومتریت بالینی مبتلا بودند. در ۲۷ گله ای كه ما مورد مطالعه قرار دادیم،نرخ وقوع از ۵ تا ۲۶ درصد متفاوت بود.

نرخ آبستنی گاوهای مبتلا به آندومتریت ۲۷ درصد كاهش داشت.نیمی از گاوهای مبتلا به ۱۵۱ روز و گاوهای سالم به ۱۱۹ روز برای آبستن شدن نیاز دارند.گاوهای مانده دوقلوزا یا مبتلا به متریت (سبب بیمار شدن گاو طی یك هفته پس از زایش می شود).بسیار بیشتر به آندومتریت دچار می شدند. با این حال نیمی از مواد آندومتریت ،هیچ یك از عوامل خطر گفته شده را دارا نبودند.

درمان های بسیاری از جمله تزریق پروستاگلندین یا سایر هورمون ها و تزریقات داخل رحمی متفاوت به كار گرفته شده است. متاسفانه بسیاری از تحقیقات انجام شده در گذشته معیار مشخصی برای تشخیص نداشتند.فاقد گروه كنترل بودند یا اثرات باروری را دقیق ارزیابی نكرده اند . هنوز سوالات عملی بسیاری وجود دارد كه نیاز به تحقیقات بیشتر دارد.

در مطالعه ما اگر چه توانستیم گاوهای مبتلا به آندومتریت را بسیار زود تا روز بیستم تشخیص دهیم. هیچ یك از درمان ها (پروستاگلندین یا تزریق آنتی بیوتیك رحمی) تا چهار هفته پس از زایش سودمند نبودند. درمان هیچ اثری در از بین رفتن چرك نداشت.۷۷ درصد از گاوها ظرف دو هفته پاك شدند.

به هر حال نتیجه مهم آبستن شدن است. برای افزایش نرخ آبستنی فاصله بین هفته های چهارم و پنجم پس از زایش را كه از آنتی بیوتیك داخل رحمی استفاده می كردیم در مقایسه با گروهی كه در آن زمان هیچ كاری نمی كردیم زمان مناسبی یافتیم اما داروی مورد استفاده ما در كانادا موجود می باشد نه در ایالات متحده .

این یافته به معنای آن نیست كه سایر آنتی بیوتیك هایی كه در شرایط دیگری استفاده می شوند دارای اثر مناسب هستند. به علاوه شواهد كمی تجویز سایر محصولات را توصیه می كند. در كل در مطالعه ما زمانی كه پروستاگلندین بین روز ۲۰ تا ۳۳ پس از زایش تجویز گردید سبب بهبود نرخ آبستنی نشد. نتایج ما استفاده از پروستاگلندین را قبل از چهار تا پنج هفته پس از زایش توصیه نمی كند.این اعتقاد بیشتر مورد تایید ماست كه پروستاگلندین به همه گاوها چهار تا شش هفته پس از زایش موثر می باشد. ما باید درباره زمان صحیح استفاده و نیاز به تجویز دوباره پروستاگلندین در درمان آندومتریت بیشتر بیاموزیم.

آندومتریت های تحت بالینی نیز وجود دارند.تحقیقات اخیر در كورنل و گوئلف اشاره میكند كه آندومتریت تحت بالینی نیز رایج است و یك سوم تا نیمی از گاوها را در ۴۰ تا ۶۰ روز پس از زایش مبتلا می كند. این مساله به وضوح نرخ آبستنی را كاهش می دهد.برای تشخیص آندومتریت تحت بالینی نیاز به آزمایش سلول های رحم توسط میكروسكوپ است . بنابراین هنوز به صورت رایج قابل استفاده نیست.

آندومتریت اثر زیادی بر تولید مثل دارد. سوال اصلی این است كه آیا معاینه گاوها با هدف پیدا كردن و درمان آندومتریت ها در مقایسه با تلاشی كهخ برای تلقح موثر قسمت اعظم گاوهای سالم گله انجام می شود. مفید است؟ اگر درگله تان معاینات پس از زایش انجام می دهید،حداقل مطمئن شوید كه زمان و روش های مورد استفاده شما برای یافتن گاوهایی كه واقعاً مشكل دارند مناسب است. تا چهار هفته پس از زایش صبر كنید و معاینات لازم برای یافتن چرك در واژن را انجام دهید.

تشخیص و درمان آندومت تنها براساس لمس رحم ،سبب تشخیص تعداد قابل ملاحظه ای مثبت كاذب خواهد شد. بسیاری از درمان ها ،گاوها را زودتر آبستن نمی كنند.

نكاتی جهت پیشگیری از آندومتریت

جیره انتظار زایش را براساس نیازهای مندرج در NRC (۲۰۰۱) حداقل برای سه هفته تغذیه كنید. این جیره خصوصاً باید حاوی ppm ۳/۰ سلنیوم و ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ واحد بین اللمللی ویتامین E برای هر گاو در روز باشد.

در گروه قبل از زایش (مخلوط تلیسه و گاو) متوسط ماده خشك دریافتی برای هر راس در روز باید ۳/۱۱ كیلو گرم یا بیشتر باشد.

حداقل ۶۰ سانتی متر آخور برای هر گاو در نظر بگیرید.

زایمان با امتیاز بدنی ۵/۳ انجام شود

تراكم را كاهش دهید(حداقل ۳/۹ متر مربع بستر معمولی برای هر گاو یا تراكم كمتراز ۱۰۰ درصد در فری استال ها).

زمانی كه شاخص حرارت – رطوبت بیشتر از ۷۲ است. از هواكش و آب پاش استفاده كنید.

امكان دسترسی نامحدود به آب تمیز را فراهم كنید.

نوشته شده در سه شنبه 4 خرداد1389ساعت 20 توسط عبدالحسین احمدیان|



اتیولوژی :

Pestivirus یك ویروس RNA دار می باشد كه از لحاظ پادگنی شباهت زیادی به ویروس طاعون خوك و    عامل بیماری بوردر گوسفند دارد ، این ویروس توسط حرارت ، تغییرات PH و مواد ضد عفونی كننده از بین می رود اما در درجه حرارت پایین ماندگار می باشد.

 

اپیدمیولوژی :

بررسی های سرولوژیكی نشان داده است كه با وجود كم بودن تعداد گاوانی كه نشانیهای درمانگاهی بیماری را بروز می دهند ، میزان عفونت خیلی زیاد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمی واكنش مثبت نسبت به بیماری دارند و در استرالیا این نسبت به 89 درصد بالغ می گردد كه در مناطق گرم میزان آلودگی 91 درصد و در نواحی معتدل 54 درصد است. در كنیا 19 درصد گاوان بالغ در آزمایش سرمی مثبت می باشند. سویه های ویروس در این كشور با سویه هائی كه در آمریكا و آلمان جدا گردیده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاوانی كه مورد آزمایش قرار گرفته اند در آزمایش سرمی آلوده بوده اند . میزان شیوع از 40 درصد در گوساله های 6  ماهه تا 91 درصد در گاوان بالغ متغیر بوده است . در رودزیا 64 درصد گاوان آلوده تشخیص داده شده اند.

گاوها در تمامی سن ها حساس می باشند. اما بیشتر در 8 تا 24 ماهگی بیماری را نشان می دهند. بیماری بطور محسوسی در زمستان شیوع بیشتری دارد ولی ظاهراً بیماری در گاوان گوشتی بیش از گاوان شیری شیوع    دارد. در گوساله های گوشتی بیماری چند هفته یا ماه بعد از دوران شیرخوارگی و اغلب در سنین 6 تا 10  ماهه بروز می كند. در گاوداریهای بسته ممكن است تا 25 درصد گوساله ها به فرم حاد بیماری مبتلا گردند و میزان تلفات به 90 تا 100 درصد بالغ شود. در گاوداریهای باز كه ورود گاوان جدید در آنها اغلب صورت می گیرد بیماری معمولاً بصورت تك و توك بروز می كند. در گاوان پرواربندی بیماری معمولاً چند هفته پس از ورود دامها به محل پرواربندی ظاهر می شود و معمولاً بصورت تك و توك است مگر اینكه تعدادی از گاوان پرواربندی از گاوداریهای بسته و محصور ( بدون ارتباط با سایر گاوان ) به محل آورده شده و با دامهای ناقل بیماری مخلوط گردیده باشند. اسهال ویروسی گاوان را می توان از راه دهان و یا تزریق بسهولت انتقال داد ،    در شرایط طبیعی انتقال بیماری بوسیله تماس مستقیم و یا غیر مستقیم صورت می گیرد و بازدیدكنندگان عادی ترین وسیله سرایت از گله ای به گله دیگر است ،گرچه مهمترین وسیله انتشار بیماری مواد غذایی آلوده با مدفوع دامهای مبتلا می باشد ،ولی آلودگی ممكن است  از طریق ادرار و یا ترشحات بینی نیز صورت گیرد. انتقال توسط حشرات و بند پایان نیز گزارش شده است.

 

علائم درمانگاهی :

بیماری BVD عموماً بصورت تحت كلینیكی می باشد . علت بروز علائم متفاوت در این بیماری می تواند به علل زیر باشد:

بیماریزایی های متفاوت در سویه های ویروس.

حساسیت گله.          

عفونتهای رایج.

استرس.

فاكتورهای مدیریتی.

با توجه به اینكه ویروس BVD سیستم ایمنی را فلج می كند ، بنابراین امكان دارد سایر عوامل بیماریزای فرصت طلب نیز، بیماریزایی خود را نشان دهند بنابراین علائم كلینیكی بیماری BVD همراه با این بیماریها مشاهده         می گردد.

دوره كمون در شرایط طبیعی 1 تا 3 هفته است و بعضی منابع 5 الی 10 روز را ذكر كرده اند . در فرم حاد BVD كه عموماً در گاوان جوان بین 8 ماهه تا 2 ساله بروز می كند علائم بیماری به قرار ذیل می باشد:

تب (c ° 41 – 40 ) ، دپرسیون ، بی اشتهایی ، تنفس شدید ، ضربان سریع قلب  ، سرفه خشك ، ترشحات     سروزی بینی كه بتدریج چركی می گردد ، پرخونی بینی و گاهی اوقات پرخونی مخاط دهان ، نكروز اطراف سوراخهای بینی و پوزه ، 2 تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال دیده می شود كه در ابتدا آبكی بوده سپس خونی همراه با ترشحات موكوسی می گردد . همچنین 3 تا 7 روز پس از شروع تب ، زخمهای دهانی همراه با    آبریزش كشدار مشاهده می گردد . ترشح اشك و كدر شدن قرنیه گاهی مشاهده می شود در اینصورت كدری از قسمت مركزی قرنیه شروع می شود و به طرف خارج توسعه پیدا می كند. در تعدادی از دامها لنگش بروز می كند ، دامهای آبستن ، جنین خود را سقط می كنند و یا در صورت زایش ناهنجاریهای مادرزادی در گوساله ها مشاهده می گردد. تصادفاً ممكن است دامهایی آثار آنسفالیت بویژه تشنج نشان دهند.  

شایان ذكر است كه در بعضی از موارد اسهال و زخمهای مخاطی ممكن است وجود نداشته باشد یا در حداقل خود را نشان دهد و تنها علائم تنفسی آشكار می باشد.

جراحات سائیدگی مخاط دهان معمولاً از یكدیگر مجزا و بصورت زخمهای كم عمقی هستند كه در نتیجه نكروز پوشش مخاطی آن جدا گردیده است . این جراحات در سطح داخلی لبها روی لثه ها و حاشیه دندانها و در   قسمت خلفی سقف و در گوشه دهان و روی زبان وجود دارد . از اینگونه جراحات ممكن است در روی پوزه     نیز تولید و به یكدیگر متصل شود و در نتیجه دلمه خشكی روی پوزه را بپوشاند.

گاو مبتلا به فرم حاد BVD ظرف 48 ساعت تلف می گردد.

اشكال خیلی خفیف كه عادی ترین شكل این بیماری می باشد با تب ، كم شدن لوكوسیتها همراه است و ممكن است با اسهال همراه باشد یا نباشد.

در شكل انفرادی و تك و توك بیماری مخاطی در ابتدا بی اشتهایی و تب شدید(c   ° 41 ) ظاهر می شود ولی   در ظرف 2 – 3 روز تب پایین می آید ، نكروز سطحی و مجزائی در مخاط دهان از جمله سطح زبان روی پوزه و قسمت قدامی منخرین ظاهر می گردد. جراحات حاصل خیلی سطحی است و اگر آنرا پاك كنند ، سائیدگی های مخاطی زیر آن كم عمق و تشخیص آنها دشوار می باشد . ایجاد این جراحات با ترشحات بزاق فراوان ریزش بینی چركی و  اسهال آبكی و گاهی خونین همراه است . زور و پیچ در هنگام خروج مدفوع اغلب وجود دارد . بی اشتهایی مطلق ادامه  پیدا می كند و از بین رفتن آب بدن و لاغری شروع می شود. نشانیهای عصبی وجود ندارد . در 10 درصد لنگش  دیده می شود. جراحات پوستی بیشتر در مواردی بوجود می آید كه بیماری طولانی شده . در اینصورت ممكن است در اطراف مجاری غلاف قضیب و فرج نیز موجود باشد . در مواردی از مبتلایان ترشحات چشمی دیده می شود و كدر شدن قرنیه نیز در موارد كمی گزارش گردیده   است. در مراحل آخر بیماری مدفوع حاوی مقدار زیادی بقایای مخاطی است. مرگ معمولاً در ظرف 4 تا 15   روز فرا می رسد.

 

شكل تحت حاد و یا مزمن :

در حیواناتی كه زنده بمانند ولی كاملاً بهبود نیافته باشند اسهال متناوب ، كم اشتهایی ، لاغری تدریجی ، موهای خشن و خشك ، نفخ مزمن ، تغییر شكل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست دیده می شود.

آثار كالبد گشایی جراحات در اكثر اشكال بیماری یكنواخت است. آثار ظاهری غیر عادی محدود به دستگاه گوارش می باشد. سائیدگی كم عمق مشخص با تورم مختصری در اطراف و بافت قرمز رنگی وسط آن روی پوزه و در دهان وجود دارد. تعداد این جراحات در حلق ، حنجره و قسمت خلفی منخرین كمتر ، ولی در مری زیاد و بصورت خطوطی در امتداد چین های مری قرار گرفته اند.

نظیر این جراحات در ابتدای شكمبه و در ورقه های هزارلا وجود دارد . در شیردان اغلب پرخونی همراه با لكه های متعدد خونریزی زیر مخاطی و تورم جدار این عضو بنظر می رسد.

 

 

تشخیص :

تمایز بیماریهائی كه ایجاد سائیدگی مخاطی در دهان می كنند چه از نظر درمانگاهی و چه از نظر كالبدگشایی فوق العاده دشوار است .

طاعون گاوی ، BVD و MCF از نظر درمانگاهی شباهت زیادی به یكدیگر دارند. تورم دهان در اثر سائیدگی مخاط و تورم روده و معده در هر سه بیماری وجود دارد و در واگیریها نمی توان اسهال ویروسی و MCF را از طاعون گاوی از روی نشانیها تمیز داد . در اینگونه موارد باید مراجع ذیصلاح را مطلع ساخت و ماهیت بیماری را بوسیله تزریق و یا آزمایشهای مناسب مشخص كرد.

تشخیص قطعی ماهیت بیماری با كشت و جدا ساختن ویروس بوسیله برداشت از ترشحات مخاط بینی و مدفوع و آزمایش سرمی در دو نوبت از نظر پادتن های ضد ویروس اسهال ویروسی گاو انجام پذیر است. برای آزمایشهای هیستوپاتولوژی نمونه های مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوی مزانتریك ، ریه و قسمتی از روده باریك ( ایلیوم ) همراه با پیرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته می شود

درمان :

درمان اختصاصی برای BVD  وجود ندارد ولی معالجات كمكی توصیه شده است و باید دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصیت تضعیف سیستم ایمنی استفاده نكرد زیرا ویروس BVD خود باعث فلجی سیستم  ایمنی می شود.

پیشگویی موارد سخت كه با اسهال شدید و جراحات دهانی مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اینگونه دامها را ذبح نمود.

پیشگیری :

در صورت بروز واگیری این بیماری باید تمام دامهائی كه نشانیهای درمانگاهی را بروز می دهند مجزا نمود و در صورتیكه به فرم شدید دچار شده باشند ، باید آنها را ذبح كرد.

نوشته شده در سه شنبه 4 خرداد1389ساعت 20 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:

روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه

الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری)

مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.
زایمان گاو و مراقبت از گوساله :
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.
عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:
اسهال
چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .
ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :
۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام
۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان
۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم
پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .
گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز
۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن
۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز
۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت
۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه

ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)


سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولیدی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmودارای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت داملازم است.
عوامل موثر برسلامت تلیسه ها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند
تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند
مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.

ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید


با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.
تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود
نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .
نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .
بیماریهای متابولیکی مهم:

۱( تب شیر

در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).
که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.
۲)کتو زیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند
۳( سندروم کبدچرب:
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .
۴( جفتماندگی :
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.
۵) جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.
۶( اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود
مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:
کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.
- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.
- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)
- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .
- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.
● لنگش :
به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .
لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :
1) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
(2 ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب
۳ (بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.
لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .
● مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش
در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .
در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .
با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .
● ورم پستان :
از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .
از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .
در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .
کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.
▪ ورم پستان و در دوره خشکی
دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...
▪ تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...

نوشته شده در جمعه 6 فروردین1389ساعت 19 توسط عبدالحسین احمدیان|



دوره پس از زايش دوره حساسي است كه بوسيله ميزان توليد شير و وضعيت توليد مثلي در سيكل توليدي گاوها تحت تأثير قرار مي گيرد.

تشخيص اوليه و درمان گاوهاي مريض مهمتر از نوع درمان است.

در اين مقاله استراتژيهاي متفاوت كنترل سلامتي و پارامترهاي مورد استفاده و نحوه تفسير آنها مورد بحث قرار مي گيرد.

 

مقدمه

تشخيص اوليه و درمان سريعتر گاوهاي مريض از نوع و نحوه درمان مهمتر مي باشد. هرچند در گاوهاي شيري اين مفهوم نمي تواند بيش از حد مورد تأكيد قرار گيرد. تأخير در درمان گاوهاي مريض فقط شانس بهبودي كامل دام را كاهش نمي دهد بلكه باعث كاهش در ميزان توليد شير و همچنين بروز نقص در فرآيندهاي توليدمثلي مي گردد. بويژه اگر بروز بيماري در اوايل زايش رخ دهد.
عقايد مختلفي در رابطه با استراتژي كنترل سلامت گله و پارامترهاي مورد استفاده و نحوه تفسير آنها وجود دارد. در اين مقاله سعي شده پارامترهاي مورد استفاده در كنترل سلامت گله پس از زايش و علائم كلينيكي گاوهاي مريض مورد بررسي قرار گيرد.

كنترل سلامتي پس از زايش

دوره پس از زايش يك دوره اساسي در سيكل توليدي گاوها است كه بوسيله ميزان توليد شير و وضعيت توليدمثلي تعيين مي گردد. در اين دوره گاوهاي شيري داراي خطر گسترش بيماريهاي مرتبط با زايش از قبيل هيپوكلسمي، متريت، كتوز و جابجايي شيردان مي باشند كه در مجموع باعث ضرر اقتصادي 200 تا 400 دلاري(000/860/1 الي 000/720/3 ريال) براي هر گاو در هر دوره شيرواري مي گردد.
كنترل سلامتي پس از زايش فرصتي است كه باعث مي شود گاوهاي مريض سريعتر تشخيص و از درمانهاي حمايتي برخوردار شوند و به نوعي باعث پيشگيري از بروز بيماريها گردد. بعنوان مثال در گاو مبتلا به عفونت رحمي كه سريعاً مورد درمان قرار گيرد ميزان ابتلاء به اختلالات ثانويه از قبيل جابجايي شيردان و كتوز كمتر مي گردد. همچنين درمان گاو مبتلا به كتوز تحت باليني باعث جلوگيري از كاهش بيشتر شير مي شود.

كنترل سلامتي پس از زايش نيازمند بررسي همه گاوها در دوره 10-7 روز پس از زايش بوسيله افراد ماهر و مجرب مي باشد.

پارامترهاي مورد استفاده جهت ارزيابي سلامت دام ها شامل حرارت دام، وضعيت ظاهري، ميزان توليد شير، ترشحات رحمي و ميزان كتون ادرار مي باشد. به عقيده بسياري از مؤلفين استفاده از يك يا دو پارامتر جهت كنترل سلامت گله پس اززايش متداول مي باشد.
حرارت دام (ركتال)

افزايش حرارت بدن دام ( ركتال) پس از زايش بيانگر حالت غيرطبيعي و عدم سلامت دام مي باشد. بويژه در گاوهاي شيري كه بيشتر بيان كننده عفونت رحمي يا متريت مي باشد. حرارت نرمال ركتال براي گاوها در محدود 6/38 درجه سانتی گراد تا 5/39 درجه سانتی گراد است و هنگامي كه حرارت بيشتر از 5/39 درجه سانتی گراد باشد تب ناميده مي شود. اين نكته قابل توجه است كه فاكتورهاي از قبيل وضعيت سلامت، سن، فصل، سال و زمان و روز بر روي حرارت بدن دام تأثيرمي گذارند.

هر چند حرارت بدني يك گاو متغير است اما در يك گاو سالم اين حرارت نزديك محدوده طبيعي مي باشد. طي مطالعه اي كه در پنسيلوانيا صورت گرفت مشخص شد گاوهايي كه مشكلات كلينيكي در هنگام زايش يا اوايل پس از زايش نداشته اند در طي 10 روز اول بعد از زايش داراي ميانگين حرارتي پائين تر از C9/38 مي باشند.

بهرحال گاوهاي مبتلا به متريت ممكن است بدون بروز تب داراي حرارت طبيعي باشند.چنانچه مطالعه اي كه در فلوريدا صورت گرفت نشان داد كه نيمي از گاوهاي مبتلا به متريت در طول هفته اول پس از زايش تب نداشتند.

گاوهايي با زايمان غيرطبيعي مبتلا به متريت نسبت به دام هايي با زايمان طبيعي به طور معني دار چند روز بيشتر داراي حرارت بالاي 5/39 درجه مي باشند. بنابراين گاوها با يك زايش غيرطبيعي داراي شيوع بالاتري از متريت در مقايسه با گاوهاي داراي زايش طبيعي مي باشند. بنابراين از اين مطالعه مي توان استنباط كرد گاوهاي داراي زايش غيرطبيعي از قبيل سخت زايي، دوقلوزايي و جفت ماندگي بايد بدقت در اوايل پس از زايش كنترل شوند.
گاوهاي شيري كه در نتيجه متريت در دوره پس از زايش مبتلا به تب مي باشند به درمان آنتي بيوتيكي به خوبي پاسخ داده، بنابراين استفاده از اندازه گيري حرارت ركتال در 7 روز اول پس از زايش شيوه مناسب جهت كنترل سلامت گله مي باشد.
وضعيت ظاهري
برخي از كارگران گله توانايي شناسايي گاوهاي مريض را براساس وضعيت ظاهري دام دارند و اين منوط به تعليمات درست اين كارگران مي باشد. كارگران بايد نگاه كردن به چشم ها، گوش ها، حضور ترشحات رحمي و رفتار كلي دام ها را بياموزند.
موقعيت و ظاهر چشمها در حفره چشم و سطح دهيدراسيون را مي توان مشاهده نمود و با يك سيستم نمره دهي از قبيل يك (حداقل) ، دو ( ملايم)، سه (متوسط) و چهار (شديد) بررسي كرد. در نمره يك گاو داراي چشم هاي شفاف با موقعيت طبيعي در حفره چشم است. در نمره دو چشم ها افتاده و كمي گودافتادگي (mm2-1) در حفره چشم مشاهده مي شود. نمره سه داراي چشم هاي با لعاب شيشه اي و فرورفتگي (mm4-2) و نمره چهار داراي چشم هاي با گودافتادگي شديد (بيش از mm5) در حفره چشم است.
موقعيت گوش گاوها نيز بيانگر خوبي جهت وضعيت گاوها است.گاوهاي مريض معمولاً داراي گوش هاي افتاده اند كه نشانگر افسردگي، درد يا تب است. حال آنكه گاوهاي سالم ظاهري شفاف، هوشيار و كنجكاو نسبت به محيط دارند و اين دام ها در برخورد با افراد سعي مي كنند با بيني و زبان با آنها تماس برقرار كنند.
در گله هاي كه ازسربند هاي قفل دار استفاده مي شود وضعيت گاوها را از نظر ميزان اشتها بعد از غذادهي مي توان ارزيابي كرد. يك گاو مريض، خوب غذا نمي خورد حال آنكه يك گاو سالم با حالت تهاجمي به سمت غذا مي رود. در بررسي هاي كلينيكي به اشتهاي يك گاو به اين شكل نمره مي دهند.
1-گاوهايي كه مي ايستند و مي خورند.
2- گاوهايي كه مي ايستند اما ظاهراً گيج اند و غذا نمي خورند.
3- گاوهايي كه براي غذا خوردن نمي ايستند و ظاهراً گيج يا مريض اند.
گاوهايي با نمره 2 يا 3 بايد به دقت مورد بررسي قرار گيرند.

توليد شير
توليد روزانه شير در بسياري از گله ها كنترل مي شود و همچنان كه در ابتدا ذكر شد يك دام مريض به علت كاهش اشتها با روند كاهش توليد شير روبرو است. در گاوهاي شيري با يك دوره پس از زايش طبيعي به طور مداوم و روز به روز، توليد شير افزوده مي شود. نحوه تعيين گاوهاي مريض در گله هاي مختلف متنوع مي باشد.
افزايش 10% در توليد شير روزانه در مدت 14 روز پس از زايش يك هدف در گاوها مي باشد. تليسه ها بايد افزايش 8% در توليد روزانه داشته باشند.يك گاو هر روز بايد 100 پوند و تليسه ها 70 پوند در 20 روز اول توليد كنند.

ترشحات رحمي
اختلالي متداول در مدت پس از زايش است و با برنامه كنترل سلامتي دام هاي مبتلا به متريت مشخص مي گردد. هرچند در تشخيص متريت ها در بررسي هاي كلينيكي بحث وجود دارد. گاوهاي بظاهر مريض و داراي ترشحات بدبو از رحم، بي توجه به حرارت ركتوم به عنوان دام مبتلا به متريت تشخيص و نيازمند درمان مي باشند. بنابراين ارزيابي ترشحات رحمي جهت تشخيص صحيح متريت، مهم است. بويژه اگر سريعاً بررسي شود. اين نكته نيز قابل توجه است كه برخي گاوهاي مبتلا به متريت تب ندارند. ترشحات قرمز، قهوه اي شامل موكوس يا چرك و بدون بو، بعنوان ترشحات نرمال مي باشد، در حاليكه ترشحات آبكي با بوي بد اغلب بيان كننده متريت شديد نيازمند به درمان مي باشد و ترشحات موكوئيدي بيانگر مراحل بهبودي است.
يك روش متداول ارزيابي ترشحات رحمي، ملامسه رحم و معاينه ويژه واژن، جهت حضور ترشحات قهوه اي بد بوست.منتها گاهي بعلت عدم خروج ترشحات از گاو اين شيوه نامناسب به نظر مي رسد. بنابراين استفاده از واژينوسكوپي يا داخل كردن دست داراي دستكش تميز به داخل واژن و بررسي ترشحت اطراف سرويكس مي تواند جهت ارزيابي ترشحات استفاده شود.
كتون در شير يا ادرار

از وجود اجسام كتوني در ادرار يا شير مي توان جهت تشخيص كتوز در گاوهاي شيري استفاده كرد. هزينه هاي ناشي از كتوز تحت باليني در هر رأس گاو چيزي در حدود78 دلار (500/697 ريال)تخمين زده مي شود. گاوهاي مبتلا به كتوز، اغلب در معرض خطر ابتلا به متريت، LDA و ورم پستان مي باشند. مطالعات نشان داده گاوهايي كه تست كتون آنها در شير مثبت بوده، به ميزان 1 تا 4/1 كيلوگرم در هر روز نسبت به گاوهايي كه فاقد كتون در شير بودند، شير كمتري توليد مي كنند. هر چه گاوهاي مبتلا به كتوز تحت باليني در دوره پس از زايش سريعتر تشخيص داده شوند اثرات منفي ناشي از ابتلا به آن كاهش مي يابد و تشخيص اين گاوها بوسيله بررسي سطح كتون ادرار يا شير در كنار دام صورت مي گيرد هرچند اندازه گيري سطح كتون ادرار بعلت اينكه تهيه نمونه ادرار امري ساده با هزينه كمتر و قابليت تكرار متداولتر است.
در مطالعه اي كه اخيراً صورت گرفته از 3 تست تشخيص كتوز تحت باليني در كنار گاو استفاده گرديده كه عبارتند از :
1 – استفاده معمول از پودر جهت تعيين استو استات شير.
2 – تعيين كتون ها(استواستات) در ادرار.
3 – تست شير براي اجسام كتوني (BHBA)

مطرح كردن همه موارد

اختلالاتي از قبيل متريت، جابجايي شيردان و كتوز بوسيله سنجش حرارت بدن، بررسي وضعيت ظاهري، ميزان توليد شير و سطح كتون ادرار در اوايل پس از زايش ارزيابي مي شود و با استفاده از برنامه كنترل سلامت گاوهاي مريض سريعتر تشخيص داده مي شود. گزارش شده با استفاده از برنامه كنترل سلامت پس از زايش در گاوهاي مبتلا به متريت، ميزان آبستني اين دام ها تا حدودي قابل مقايسه با گاوهاي سالم مي باشد. بنابراين مشخص كردن سريعتر گاوهاي مبتلا به متريت و درمان آنها داراي اثرات مثبت در ميزان آبستني در دام هاي مبتلا به متريت است. نكات كليدي در برنامه كنترل سلامت پس از زايش عبارتند از:
- تربيت كاركناني كه علاقه دارند با گاوهاي مريض كار كنند و آنها را درمان نمايند و به طور مرتب براي آنها دوره هاي آموزش برقرار شود. از طرفي ارتباط تنگاتنگي با دامپزشكان داشته باشند. اين كاركنان بايد به طور مداوم گاوها ار از نظر حرارت بدني، توليد شير و وجود اجسام كتوني در شير بررسي نمايند.
ايجاد برنامه استاندارد براي تعيين گاوهاي مريض، آزمايشات فيزيكي و روش هاي درماني براي موارد بيمار و تكرار مداوم اين روش ها.
- تصميم گيري دامدار و دامپزشك براي تعيين بهترين برنامه براي گله.
بهتر است برنامه كنترلي جهت اواخر هفته اول زايش باشد. روزها 3 تا 7 پس از زايش ظاهراً حساس ترين روزها مي باشد.
- ارزيابي وضعيت ظاهري، حرارت ركتال و نموه هاي ادرار جهت جستجوي اجسام كتوني در 10 روز اول زايش بطور روزانه
- بررسي و معاينه گاوهاي مبتلا به متريت جابجايي شيردان و ورم پستان اگر داراي تب باشند و يا ظاهراً بدون داشتن تب مريض اند.
گاوهايي كه تست كتون آنها در ادرار مثبت مي باشد بايد بعنوان كتوز درمان گردند.

نوشته شده در جمعه 4 دی1388ساعت 18 توسط عبدالحسین احمدیان|



از نظر فيزيولوژيكي غشا هاي جنين معمولا 12 ساعت بعد از زايمان بايستي خارج شوند و باقيماندن غشا هاي آلانتوكوريون در داخل رحم در زمان بشتر دليل بر حالت پاتولوژيكي  مي باشد و اين باقيماندن جفت ممكن است 4 تا 8 روز و حتي بيشتر ادامه پيدا كند كه در اين صورت اثار گنديدگي و تغييرات عفونت رد آن پديد مي آيد بنابراين در صورتيكه بعد از حداكثر 2 روز جفت خارج نگرديد بايستي عمليات درماني را در مورد خارج كردن جفت انجام دهيم تا منجر به عفونت رحمي و ضايعات بعدي نشود .

سبب شناسي :

از نظر فيزيولوژيك دو علت با عث جفت ماندگي مي شود .

1- نرسيدن خون در خملها كه متعاقب زايمان بر اثر عدم جريان خون كوتيلدونها كوچك شده و جمع مي شوند.

2-  ادامه حركات پرستالتيك در رشته هاي عضلاني ديوواره رحم كه بموجب آن در اثر از دست دادن آلانتوكوريون  تو رفتگي پيدا كرده و كشيده مي شود و بر اثر جا شدن پرده ها خروج جفت از رحم صورت مي گيرد .

علت اصلي باقيماندن جفت  چسبندگي خملها به حفره ها يا كريپتها است و مسئله ديگر انقباضات رحمي ميباشد يعني براي خروج جفت بايستي دو مسئله در نظر گرفته شود . يكي اينكه خملها از كريپت ها جدا شوند ديگر اينكه انقلاضات رحمي براي بيرون راندن جفت و خارج كردن آن كافي باشد .

سقط جنين بروسلائي بموجب مطالعاتي كه بعمل آمده در سن كمتر از 30 تا 40 هفتگي سبب باقيماندن جفت شده و مي توان گفت كه در اين قبل مواقع از آبستني جفت ماندگي نارد است و بنا به مطالعاتي كه بعمل آ'مده باقيماندن جفت در دو قلو زائي زياد اتفاق مي افتد .

سكون رحم در سومين نيز يكي از مهمترين علل باقي ماندن جفت مي باشد و هجوم الدمي خملها كه سبب قفل شدن آنها رد حفره ها مي شود نيز بعنوان يكي از علل باقيماندن جفت ذكر شده است .

در يك تحقيق محققان هندي آمار جفت ماندگي در گاوهايي كه بلافاصله پس از تولد گوساله از آن جدا شده اند ميزان جفت ماندگي بيشتر بوده است .

بيماري زائي :

ميزان اثر مسائل مختلف و مرگ و. ميري كه باقيماندن غشا هاي جنين را سبب مي شود در گاوها قدري مشكل است زيرا بسياري زا فاكتورها رد اين مورد بايستي بررسي شوند اولين مطلبي كه رد اين مورد بايد ذدكر شود شرايطي است كه بموجب آن وضع نرمال زايمان را با حالت غير نرمال بايد مقايسه كنيم .

عواملي كه روي دوره ماندن جفت تاثير دارند :

اين عارضه به دنبال سخت زايي ، سقط ، سزارين و فتوتومي شايع مي باشد . كمبود هاي جيره از جمله كمبود سلنيم و ويتامين e و ويتامين A  با جفت ماندگي در ارتباط هستند .

دست كاري هاي رحم روي شدت جفت ماندگي تاثير دارند و از طرفي دوره ماندن جفت نيز روي شدت جفت ماندگي تاثير دارد ، اگر چه اين مورد تا 2 الي 3 روز پس از زايمان اهميت پيدا مي كند ، زيرا بعد زا آن در هر صورت گنديدگي جفت خواهيم داشت . بعد از گنديدگي ججفت در رحم در 75 درصد موارد سلامتي حيوان مورد تهديد قرار مي گيرد و اشتها كاهش يافته و توليد شير تقليل پيدا مي كند و در بسياري از موارد عدم درمان جفت ماندگي ، مرگ حيوان اتفاق مي افتد و حداقل مي توان گفت كه 1تا 2 درصد گاوهايي جفت مانده بر اثر عفونت هاي حاصله مي ميرند .

خارج كردن جفت با دست :

براي خارج كردن جفت سه راه وجود دارد كه به شرح آن مي پردازيم :

1- بعضي از متخصصان عقيده دارند كه بايست يبا دست اتصال كوتيلدونها جفتي را به كارونكول هاي مادري قطع نمود . كسانيكه پيرو اين عقيده هستند از خطر بروز عفونت بر اثر ماندن جفت هراس داشته و آنرا خطري براي دام ذكر مي كنند ولي عده اي عقيده دارندكه جفت خود بخود خارج مي شود و نيازي به بيرون آوردن آن با دست نيست فق بايستي از طريق ضد عفوني كردن رحم بوسيله گذاشتن قرص هاي آنتي بيوتيك ( تتراسيكلين ) از بروز عفونت هاي احتمالي جبوگيري نمود و عده اي هستند كه عقيده دارند هم گذاشتن قرص در رحم و هم تزريق آنتي بيوتيك و استفاده از دارو هايئي نير لوب خلفي هيپوفيز لازم است و هم در صورت عدم خروج فت بيرون كشيدن ان با دست لازم مي شود . در بين اين سه روش راه حل سوم مقبوليت بيشتري دارد و پيروي از آن معقول به نظر مي رسد ، يعني اول تزريق دارو هاي لازم و بعد در صورت عدم خروج جفت بيرون كشيدن آن با دست كه توصيه مي شود همواره بدين طريق عمل نمائيد .

بر اساس تجربيات محققان انگليسي  تلاش براي بيرون آوردن جفت در 48 ساعت اول نتيجه اي در بر ندارد زيرا جفت اغلب خلي محكم چسبيده و كوشش  براي جدا كردن آن منجر به خونريزي مي شود و در مواردي خود كارانكول نيز قطع شده است صدمه رسانيدن باعث سپتي سمي ، تب ، بي اشتهايي خواهد شد .

علاوه بر آن قسمت هاي apical شاخ بارور رحم معمولا در اين موقع دور از دسترس است روي همين اصل بيرون كشيدن جفت را بايستي تا روز سوم و يا چهارم به تاخير انداخت و بعد از روز 4 گنديدگي جفت شروع مي شود و جدا كردن خملهاي جفتي از كريپت هاي مادري آسانتر سات .بايد توجه داشت كه گاو نبايد در اثر دست كاري مريض شود زيرا در اين صورت ممكن است به مرگ گاو منجر شود .

طبق تحقيق دامپزشكان الماني اگر چه دست زدن به رحم و رها كردن جفت بحال خود و خارج شدن خود بخود آن بهتر است اما مي تون ادعا كرد كه در صورت انجام بي حسي اپيدورال جفت را به آرامي و با رعايت بهداشت مي توانيم خارج كنيم . و اين فاكتور ها همراه با مبارزه با عفونت هاي احتمالي بايستي مورد نظر قرار گيرد و همواره خار ج كردن آرام جفت بايستي مورد توجه واقع شود و اگر جفت را در روز هاي اول بتوانيم خارج كنيم خطر بروز عفونت بمراتب كمتر بوده و مسموميت و عفونت نيز بروز نخواهد كرد .

مخققان سوييسي نيز اين روش را تاييد كرده اند و اعلام كرده اند كه عاملي كه بيشتر مواقع سبب بيماري و عفونت بوده پر شدن رحم از مايعات مي باشد . مشاهده چرك در رحم نشانه بروز عفونت است و نياز به درمان كامل با استفاده از آنتي بيوتيك ها واحتمالا تزريقات داخل رحمي دارد و پرده هاي جفت وقتي از فرج آويزان باشند مي توان از طريق پيچاندن آنها و جدا كردن چسبندگي ها با ست آنرا خارج نمود .

در مواردي كه رحم شل و محتوي مقادير زيادي مايع است براي خارج كردن مايعات بايد به وسيله 2 تا 3 ليتر سرم فيزيولوژي سيفوناژ كنيم .

صدمه ايجاد شده دراثر خارج كردن جفت با دست از فاگوسيتوز نوتروفيل ها ي رحمي مانع مي شود و از طرفي با عث تورم صفاق و عدم باروري دام در دفعات بعد مي شود .

دارو هاي درمان جفت ماندگي :

بسياري از داروهاي ضد عفوني كننده بمنظور ضد عفوني رحم در جفت ماندگي مورد استفاده قرار گرفته اند نمونه اين قبيل داروها اسيد فنيك ، متيل ساليسليك اسيد ، كرزول و فلاوين و رنگ ها يآكريدين و يدو فرم ، بيسموت سونيترات و فر آورده هاي املاح نقره مي باشد .

سولفاناميد و پني سيلين نيز در مواردي كه عفونت ايجاد شده است استفاده مي كنند . اكسي توسين باعث ايجاد انقباضات ميومتر مي شود كه به خروج جفت كمك مي كند . اكسي توسين را مي توان از طريق داخل رگي 5 تا 20 واحد بين المللي هر 15 تا 30 دقيقه ) به داخل عضلاني 20 تا 40 واحد IU هر 30 تا 60 دقيقه تزريق كرد . همچنين از راه داخل رگي به آهستگي انفوزيون نمود . 30 تا 80 واحد IU در 500 ميلي ليتر سالين گرم درعرض 30 تا 60 دقيقه ).  از تجويز دز هاي بيش از حد بايد خود داري كرد چون منجر به علايم درد شكم و كزاز مي شود . اگر درمان بيش از 24 ساعت به تاخير افتاد دز هاي بالاي اكسي تترا سايكلين توصيه مي شود .

اگر آلانتوئيس سالم باشد ، محوطه كوريو آلانتوئيك را مي توان با 3 تا 4 گالن سالين يا آب گرم از طريق ستاره سرويكال پر كردو منفذ جفت را بايد با هنگام شروع فشار هاي شكمي بسته نگه داشت . از اكسي توسين و  نيز به همراه اين درمان استفاده مي شود . اكسي توسين و آنتي بيوتيك هاي داخل رحمي يا عمومي در فواصل 12 ساعته تا هنگاميكه جفت خارج شود و تجويز هاي دارو هاي ضد آماس و كزاز توصيه شده است . تجويز محلول هاي كلسيم از طريق داخل رگي در مواردي كه جفت ماندگي به طور ثانويه به دنبال كاهش كلسيم خون ايجاد شده باشد صورت مي گيرد .

پروستاگلاندين براي درمان جفت ماندگي توصيه شده است چون عامل تونوسيته رحم مي شود .

اكثر درمان هاي مورد استفاده در جفت ماندگي براي كنترل جمعيت باكتريايي داخل رحم مي باشد .

جفت ماندگي در ماديان :

جفت ماندگي در ماديان بيشتر از 3 ساعت غير طبيعي مي باشد . جفت ماديان از نوع اپيتليو كوريال مي باشد و داراي ميكرو پلي هاي منتشر است كه با كريپت هاي آندومتر به صورت زوايد انگشتي شكل در هم رفته است .

جفت ماندگي در گاو :

جفت كوتيلدوني گاوها معمولا 3 تا 8 ساعت پس از زايش خارج مي شود و اگر تا 12 ساعت خارج نشود جفت مانده مي گويند .جفت ماندگي در نژاد هاي شيري نسبت به نژاد هااي گوشتي متداول تر است و از طرفي جفت ماندگي به دنبال زايمان گوساله نر يا دو قلو و سخت زايي متداول تر مي باشد .

جفت ماندگي در ميش و بز :

در ميش و بز بعد از گذشت 12 ساعت از خروج جنين اگر جفت دفع نشود ، جفت مانده تلقي مي شود . ميزان جفت ماندگي در بز 6% در صد است كه اين رقم با مواردي مانند سخت زايي وكمبودجيره افزايش مي يابد . بز ها ممكن است كه جفت خود را بخورند كه تشخيص موارد باقي ماندن قسمتي از جفت را پيچيده مي كند

جفت ماندگي در ميش شبيه گاو مي باشد . گنديدگي پيشرفته رحم در اثر عدم خروج جفت از روز پنجم تا دهم اتفاق مي افتد و در بعضي مواقع عفونت حاصله ممكن است مرگ حيوان را سبب شود و وظيفه چوپان در اين رابطه اين است كه همه روزه كمي جفت را خارج نمايد تا بتدريج تمام جفت بيرون كشيده شود .

نشانه هاي باليني :

پرده هاي جنيني معمولا از فرج دام آويزان هستند و بايد توجه داشت كه ممكن است قسمت هاي كوچكي از بافت جفت بدون ظاهر شدن در لبه هاي فرج درون زخم به صورت متصل باقي بماند و كانوني براي عفونت شود . و منجر به متريت شديد ، آندو توكسمي ، لنگش شود .

كم شدن توليد شير و اشتها در گاو شايع است و ترشحات بد بو از فرج دام كاملا مشهود است

معمولا در روز ها ي 4 تا 10 بعد از زايش ، هنگامي كه بافت كارانكل نكروزشده و جدا مي شود . ميش ها و بز ها نسبت به ديگر حيوانات علائم واضح تري دارند . جفت ماندگي ممكن است ناشي از باقي ماندن جنين ديگري باشد كه معاينه دقيق را مي طلبد .

در درمان جفت ماندگي در اسب بايد بلافاصله اقدام كرد . در صورتي كه جفت در عرض 3 ساعت پس زا زايش خارج نشود بايد درمان را شروع كند .

پيشگيري و كنترل :

به خاطر تك گير بودن و سبب شناسي نا معلوم جفت ماندگي پيشگيري آن دشوار است . جفت ماندگي اغلب بعد از سقط طي نيمه آخر آبستني رخ مي دهد ، واكسيناسيون بر عليه عوامل عفوني ايجاد كنند ه سقط توصيه مي شود . طول دوره خشكي گاوها و بزها بايد به اندازه كافي و به ميزان 6 تا 8 هفته باشد  . جيره ها بايد داراي مقادير كافي كلسيم ، فسفر ، ويتامين A ، ويتامين E ، و سلنيم باشد . تزريق سلنيم و ويتامين E تقريبا 1 ماه قبل از زايمان گاوها در كاهش شيوع جفت ماندگي در مناطقي كه كمبود سلنيم وجود دارد موثر است . 

نوشته شده در جمعه 4 دی1388ساعت 18 توسط عبدالحسین احمدیان|



 مقدمه:

اگر زائده های زایمانی (جفت) درعرض 12 ساعت پس از زایمان (Post partum) از بدن گاو جدا و دفع نگردند به این حالت احتباس زائده های زایمانی (Retentio secundinarum) اطلاق میگردد.
گاوهایی که دچار احتباس زائده های زایمانی (Retentio secundinarum) میگردند مشکلات بسیاری در بارداریهای بعدی خواهند شد (این گاوها بعضی مواقع اصلا بارور نمی گردند). بنابراین دلایل آن میبایست بدقت تحقیق گردند.

• Atonia uteri
انقباضات رحم تحت هورمون اکسی توسین پس از زایمان دارای اهمیت زیادی است. اختلال در این امر سبب Atonia uteri میگردد که میتواند دلیل Retentio secundinarum نیز باشد.

دلایل ذیل میتوانند سبب Atonia uteri گردند:
• حجیم شدن بی حد رحم تحت آبستنی دو یا چندقلویی
• ازدیاد بیش از حد مایع کیسه جنینی (بیش از 200 لیتر) (Hydrops) غشاهای دور جنین (آلانتوئیک Allantoic، آمنیون Amnion ، کوریون Chorion ).
دلیل آن فشار زیاد برروی این غشاها یا فشار برروی طناب ناف Funiculus umbilicalis میباشد. این حالت در گاو اغلب در بارداری سمت چپ رخ میدهد که بدلیل تنگی جا بعلت وجود Rumen یا بعلت پیچش و چرخش ارگانها Torsion بوجود میآید.
درمان جراحی این دامها رضایت بخش نمیباشد و از دیدگاه اقتصادی این گاوها سودمند نمیباشند.
• نگهداری و تغذیه نادرست

بطور نرمال زائده های زایمانی در گاو در مدت 6 تا 12 ساعت پس از زایمان جدا و دفع میگردند و درعرض 3 هفته رحم حجم عادی خود را بدست می آورد و ترشحات مهبلی قطع میگردند. ترشحات مهبلی در ابتدا رقیق و کدر هستند و بعداز چند روز غلیظ و شفاف و گهگاه لکه های خون نیز مشاهده میگردد. در حالت عادی بعداز ده روز ترشحات کاسته و بتدریج قطع میگردد.

تخمدانها درصورت عدم اختلال یک ماه پس از زایمان اعمال فیزیولوژیکی خود را بازمییابند. اولین و احتمالا دومین فحل پس از زایمان قابل رویت آشکار نیست. (اولین سیکل جنسی پس از زایمان اغلب کوتاه و احتمالا 15 روز به درازا میکشد [نرمال 21 روز] ).

زائده های دوره نفاس که جدا و دفع نگردیده اند سبب عفونتهای رحمی میگردند زیرا محیط بسیار مساعدی برای تجمع باکتریها میباشند.

احتباس زائده های زایمانی سبب آسیبهای اقتصادی فراوان برای دامداریها میباشد. از یکسو حدود یک سوم دامهای تحت این اختلال دیگر بارور نمیگردند و دوباره سازی (Regeneration) رحم این دامها به تاخیر می افتد و ازسوی دیگر هزینه های مداوا و خدمات دامپزشکی نیز بوجود می آیند.

بنابراین مدیریت آگاهانه دامداریها در جهت باروری و بارداری ایده آل سبب شکوفایی اقتصادی دامداریها است.


درمان احتباس زائده های زایمانی:

درصورت وجود احتباس زائده های زایمانی اطلاع فوری دامپزشک لازم است.

الف: اگر پوسته زائده زایمانی نازک باشد نشانگر نارسی پلاسنتوم میباشد. دلیل این نارسی زایمان زودرس میباشد. در این حالت مانند التهاب پلاسنتوم (مثل آبورت [سقط جنین] در اثر التهاب) بهتر است که جدا کردن این زائده ها کمی با تاخیر انجام گیرد (از سومین روز پس از زایمان).

(پلاسنتوم [Placentom] محل اتصال پوسته کیسه جنینی جفت یعنی کوتیله دون [ Cotyledon ] (بخشی از کوریون Chorion ) با کارونکل رحم (آندومتریوم) [Caruncle] میباشد).

ب: اگر زائده های زایمانی بسیار پرآب میباشند نشانگر زایمان بموقع است و جداکردن این زائده ها بهتر است پس از 12 تا 24 ساعت پس از زایمان انجام گیرد.
بعداز جداسازی زائده های زایمانی درمان پیشگیرانه بمدت 10 روز توسط آنتی بیوتیک یا سولفون آمید انجام میگیرد تا درصورت انتقال باکتری در رحم مبارزه گردد.


پرولاپس رحم (Prolapsus uteri) بندرت پیش میآید و علت آن میتواند در ادامه انقباضات زایمانی (دردهای زایمان) پس از زایمان باشد.

پرولاپس واژن (مهبل) (Prolapsus vaginae) هم در دامهای باردار و هم در دامهای بدون آبستنی مشاهده میگردد و دلایل آن عبارتند از:

تغییرات ساختاری و بی استحکام شدن رباط نگهدارنده واژن تحت تاثیر هورمون که عوامل ذیل شرایط را برای این تغییرات مساعد میگردانند:
سن بالا
زایمان بیشتر
كیستهای تخمدان

نوشته شده در دوشنبه 4 آبان1388ساعت 19 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:

باقي ماندن لايه‌هاي جنيني[1] (بعد از تولد گوساله) در گاو (بويژه گاوهاي شيري) در مقايسه با ديگر حيوانات به دفعات بيشتري ديده مي‌شود. بطور معمول جفت گاو در يك محدوده زماني 12 ساعته پس از زايمان بايد از بدن گاو خارج گردد. اگر قسمتي از جفت بعد از تولد به مدت طولاني‌تري باقي بماند يك مورد پاتولوژيكي و غير نرمال در نظر گرفته مي‌شود. باقي‌ماندن قسمتي از جفت بيشتر معمول بوده و بخش درگير، پلاسنتوم[2] نزديك تخمدانهاي شاخ آبستني مي‌باشد. فراواني جفت‌ماندگي در گله‌هاي گاو در شرايط عادي 10-7 درصد مي‌باشد. زايمان غير طبيعي (مانند دوقلوزايي، سخت زايي، سزارين، سقط جنين و گوساله‌زايي پيش از موعد) بروز جفت‌ماندگي را افزايش مي‌دهد. در گله‌هايي كه آلوده به باسيلوز، لپتوزپيروز، ويبروز، ليستروز و ساير موجودات آلوده كننده هستند جفت‌ماندگي ممكن است به ميزان 50% و يا بيشتر در گله روي دهد. استفاده از هورمونهاي گليكوكورتيكوئيد براي زايمان زودرس و زمانبندي شده باعث بروز حدود 67% جفت‌ماندگي مي‌گردد. گاوهايي كه داراي سابقه جفت‌ماندگي هستند در زايمانهاي بعدي هم احتمال بيشتري براي ابتلا به جفت‌ماندگي دارند. در گله‌هايي با مشكلات مديريتي، مشكلات تغذيه‌اي، بيماريهاي متابوليكي و ورم پستان حاد شيوع جفت‌ماندگي ممكن است بطور غير طبيعي بالا باشد.

 علل جفت‌ماندگي:

بسياري از عوامل مستقيم و غير مستقيم به عنوان علتهاي موثر براي جفت‌ماندگي در نظر گرفته مي‌شود. جفت‌ماندگيهاي مكرر بعنوان يك علامت كلينيكي براي بيماريها و شرايط غير نرمال رايج در گله در نظر گرفته شود. در طول دوران آبستني گاو پلاسنتوم (شكل 1) رابط بين لايه مادري[3] و لايه‌ جنيني[4] مي‌باشد و در طول اين دوره در حدود 100 پلاسنتوم در رحم[5] گاو موجود مي‌باشد. هنگامي كه زايمان شروع مي‌شود و انقباضات رحمي آغاز مي‌گردد جريان خون به قسمتهاي مادري و جنيني پلاسنتوم كاهش مي‌يابد. با كشيده شدن رگهاي خوني كوچك، فشار مويرگي كاهش يافته و جدا شدن لايه‌هاي جنيني اتفاق مي‌افتد و انقباضات رحمي بعد از زايمان جداسازي و خروج لايه‌ها را كامل مي‌كند.

هر گونه فرايندي كه باعث فشار مداوم بر لايه‌هاي مادري و جنيني (زخم شدن، ورم و يا آلودگي) شود معمولاً باعث باقي ماندن لايه‌ها مي‌گردد. ناتواني رحم براي ايجاد انقباض در برخي موارد مانند گاوهاي مبتلا به تب شير ممكن است موجب باقي ماندن جفت شود حتي اگر لايه‌هاي جنيني بطور كامل جدا شده باشد. بسته شدن سريع شاخ رحمي غير آبستن و يا دهانه رحم ممكن است لايه‌ها آزاد شده را به دام بياندازد (بويژه در لايه‌هاي جنيني كه بطور استثنايي بزرگ شده باشند). پيچيده شدن لايه‌هاي جنيني در اطراف لايه مادري بطور فيزيكي مي‌تواند جفت را به دام بياندازد و در كل بايد گفت عوامل غير مستقيم جفت‌ماندگي بشدت متفاوت بوده و مي‌توانند در سه گروه گسترده زير گروه‌بندي شوند.

1- استرسهاي مداوم و كمبودهاي تغذيه‌اي و يا عدم تعادل جيره (مشكلات مديريتي)

2- آبستنيهاي كوتاه‌مدت و طولاني‌مدت

3- عوامل گوناگوني همچون بزرگي جنين، سخت‌زايي، زخم، تغييرات فصلي و ...

درمان جفت‌ماندگي:

هدف اصلي تمام معالجات جفت‌ماندگي، برگرداندن قسمتهاي مختلف دستگاه توليدمثلي گاو به حالت نرمال در حداقل زمان مي‌باشد. جفت‌ماندگيهاي جزئي ممكن است تا موقعي كه بغرنج نشود (مانند التهاب رحمي و يا فساد رحمي) لازم به توجه نباشد. هنگامي كه مشكلات شروع شد گاو مبتلا به افزايش دماي بدن، عدم مصرف خوراك و كاهش توليد شير شده و از واژن مواد متعفن خارج مي گردد. اين حيوانات بايد مورد بازرسي قرار گرفته و به روش سيستماتيك با آنتي‌بيوتيك (احتمالاً با تزريق وريدي و مايع دكستروز) و يا به روش موضعي داخل رحمي توسط دامپزشك و يا زير نظر مستقيم دامپزشك درمان گردند.

بطور كلي دو روش براي مديريت جفت‌ماندگي هنگامي كه هيچ گونه امكانات متمركز موجود نباشد وجود دارد كه برطرف نمودن دستي جفت ماندگي و جداشدن طبيعي است. روش دستي يك روش عمومي بوده ولي بدليل آسيب احتمالي به لايه ظريف رحم (آندومتر) نبايد استفاده گردد. به دستور دامپزشك برخي از آنتي‌بيوتيكها و مواد ضدعفوني كننده ممكن است در داخل رحم قرار داده شوند. اگر لايه‌هاي جنيني به علت انقباضات ضعيف رحمي آزاد نشوند بعد از زايمان ممكن است با كمي كشش خارجي و بدون صدمه زدن به رحم خارج گردند.

بر اساس مطالعات امروزي كه بر روي جفت‌ماندگي صورت گرفته است بهترين روش آن است كه اجازه داده شود لايه‌هاي جنيني بطور طبيعي و با اعمال و يا بدون اعمال تجويز دارويي خارج شوند. هورمونهايي مانند پروستاگلندينها، استروژنها و اكسي‌توسين ممكن است براي خارج كردن مايعات و مواد زايد باقي مانده در رحم مورد استفاده قرار گيرند. پروستاگلندينها ممكن است براي درمان فساد رحم نيز مورد مصرف باشند. اگر بيرون ريختن مواد داخل رحم با استفاده از درمان هورموني موفقيت‌آميز نبود معاينه و شستشو دستي با آب گرم پيشنهاد مي‌گردد كه به دنبال آن بايد محلولهاي آنتي‌بيوتيك مورد استفاده قرار گيرد. يك سري از تزريقات داخل رحمي معمولاً تاثير بيشتري از درمانهاي منفرد دارند كه طول دوره درمان و تعداد دفعات درمان بايد بصورت موردي توسط دامپزشك مشخص گردد. گاوهايي كه داراي جفت‌ماندگي بوده و درمان نشده باشند روزهاي باز طولاني‌تر، فرصتهاي آبستني كمتر و سرويس بيشتري براي هر آبستني نسبت به گاوهايي دارند كه مبتلا به جفت‌ماندگي شده و توسط محلولهاي آنتي‌بيوتيك درمان شده‌اند. و در كل انتخاب يك آنتي‌بيوتيك و يا تعداد بيشتري از آنتي‌بيوتيكها بايد به دستور دامپزشك صورت گيرد.

پيشگيري از جفت‌ماندگي:

بايد در نظر داشت كه پيشگيري از جفت‌ماندگي كليد اصلي موفقيت است ولي به دليل اينكه عوامل مستقيم و غير مستقيم بسياري در آن نقش دارند به نظر خيلي مشكل مي‌باشد. حالت ايده‌آل آن است كه بهداشت رعايت شده و گاو قبل و بعد از زايمان از لحاظ جسماني سالم و فعال نگهداري شوند. جيره غذايي محدود و بالانس شده در طول 8-6 هفته دوران خشكي، تحرك كافي در روز، محل زايمان تميز، بزرگ و راحت و بكار گيري روش مناسب و بهداشتي در طول زايش شانس عفونت و باقي‌ماندن قسمتهاي توليدمثلي را كاهش مي‌دهد. براي كاهش بروز جفت ماندگي چندين روش ممانعت كننده به شرح زير توصيه مي‌گردد:

- در مناطقي كه داراي سلنيم كم و در حد آستانه است، رعايت سطح مناسب سلنيم جيره (ppm 1/0) باعث كاهش شيوع جفت‌ماندگي مي‌گردد و در مواردي مكمل سازي سلنيم با تزريق ممكن است استفاده گردد.

- گاوهايي كه داراي كمبود ويتامينهاي A و d هستند ميزان جفت‌ماندگي بالايي دارند. اگر كمبود اين ويتامينها ادامه داشته باشد تزريق عضلاني ويتامينهاي A و d در 8-4 هفته قبل از زايمان موثر مي‌باشد.

- نسبت كلسيم به فسفر در گاوهاي خشك در پيشگيري از تب شير بي‌نهايت مهم است كه در مورد جفت‌ماندگي هم صادق است. ثابت نگه داشتن نسبت كلسيم به فسفر در حد 5/1 به 1 تا 5/2 به 1 كاملاً ضروري است. اگر اين نسبت به بالاي 5/2 به 1 برسد ميزان تب شير و جفت‌ماندگي افزايش مي يابد. براي نگهداشتن نسبت مناسب اين دو عنصر ممكن است مكمل فسفر توسط دامپزشك و يا مسئول تغذيه تجويز گردد.

 نتيجه‌گيري كلي:

اثر منفي جفت‌ماندگي در باروريهاي بعدي به دليل تاخير در ترميم رحم و آندومتر كرونيك[6] يكي از عوامل اصلي ناباروري است. برخي گاوهايي كه دچار جفت‌ماندگي شده‌اند به علت فساد رحمي، التهاب ديواره‌هاي رحم، التهاب تخمدانها و التهاب مجاري تخمدانها و يا صدمات جدي وارد بر ديواره رحم ممكن است بطور دائمي نابارور گردند. در دامهايي كه مبتلا به جفت ماندگي مي‌شوند علاوه بر از دست رفتن سود اقتصادي به علت كاهش توليد شير و تاخير در بهبود رحم، تاخير در آبستني نيز موجب ضرر مالي بسياري مي‌گردد.

نوشته شده در یکشنبه 5 مهر1388ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:
بروسلوز به عنوان یکی از مهمترین بیماریهای مشترک انسان و دام محسوب می گردد. عوامل شناخته شده بیماری ، طیف وسیعی از پستانداران اهلی و وحشی را مبتلامیازند.این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام ، کاهش تولید شیر، عقیمی و نازایی و از دست رفتن ارزشهای اقتصادی دامهای مبتلا و همچنین به علت ابتلای انسان به بیماری تب مالت ، همواره از دو بعد اقتصادی و بهداشتی مورد توجه قرار می گیرد. دامهای مبتلا به بروسلوز ، معمولاَ در اولین دوره آبستنی سقط جنین نموده و در هنگام سقط جنین نموده و در هنگام سقط و تا مدتی پس از آن ، با دفع ترشحات به شدت آلوده رحمی ، باعث آلودگی محیط ، مزارع و مراتع گردیده که خود زمینه آلودگی را برای سایر حیوانات گله و نیز انسان فراهم می سازد.

دفع دوره ای باکتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا و نیز دفع باکتری از طریق ترشحات رحمی در دامهای فاقد علائم بالینی و سقط جنین نیز مخاطرات فراوانی را برای سایر دامها و همچنین انسان در بر دارد. با وجود اینکه از شناخت بیماری تا کنون بیش از یک قرن سپری گشته ، بروسلوز هنوز هم در بسیاری از کشورهای جهان ، بویژه کشورهای مدیترانه ای و خاورمیانه ، همچنان به عنوان به عنوان یکی از مهمترین بیماریهای مشترک انسان و دام و از مهمترین معضلات بهداشتی جوامع مطرح می باشد وتنها تعداد محدودی از کشورهای جهان این بیماری را ریشه کن نموده یا در آستانه ریشه کنی قرار دارند. مبارزه با این بیماری وکنترل و ریشه کنی آن به دلیل کثرت گونه ای عوامل بیماریزا و کثرت گونه ای حیوانات میزبان ، دوام نسبتاَ قابل توجه باکتری عامل بیماری در محیط ، عدم کفایت برنامه های واکسیناسیون برای ریشه کنی بیماری و لزوم شناسایی و حذف دامهای عامل انتشار بیماری در مقاطع خاص از اجرای برنامه های مبارزه و لزوم هزینه شدن سرمایه های سنگین اقتصادی، همواره در بسیاری از کشورهای جهان ، با دشواریها و مشکلات عدیده مواجه بوده است.

اسامی متفوات بیماری: تب مواج، تب مالت، تب جیبرالتال، تب مدیترانه، تب آبورتوس، سقط جنین مسری، سقط جنین عفونی، سقط جنین واگیردار، اپیدیدمیت قوچ و بیماری بانگ(در گاو) عامل بیماری : عامل این بیماری گونه های مختلف میکروب بروسلا می باشد.

علائم بیماری در دام:

 بروز علائم بیماری در دام به سطح ایمنی گله ها وابسته بوده و در گله های غیر واکسینه، سقط جنین در دام و شیوع سقط در گله مهمترین علامت بروز بیماری می باشد. سقط جنین در گاو از ماه پنجم آبستنی به بعد در گوسفند و بز در آخرین دو ماهه دوره آبستنی حادث می گردد. هر چند در تعدادی از دامهای مبتلا ، سقط جنین در آبستنی های دوم و بعد از آن نیز مشاهده می گردد. با این وجود بسیاری از دامهای مبتلا در آبستنی های دوم به بعد سقط جنین ننموده و از دیدگاه برنامه های کنترل و ریشه کنی ، چنین دامهایی به لحاظ انتشار بیماری در سطح گله ها بسیار حائز اهمیت می باشند. در فرم حاد بیماری در گوسفند و بز گاهی علائمی نظیر تب، بی حالی، کاهش وزن، اسهال و لنگش مشهود است.
از سایر علائم بیماری می توان به موارد زیر اشاره نمود:
جفت ماندگی ، التهاب رحم، التهاب بیضه، کاهش تولید شیر، عقیم شدن و نازایی موقت یا دائمی، تأخیر فواصل باروری و افزایش فاصله دوره شیر داری روشهای انتقال بیماری در دام: حیوانات مبتلا به بروسلوز در هنگام سقط جنین ، عامل بیماری را به شدت از طریق ترشحات رحمی دفع می نمایند. همچنین باکتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا دفع می شود به گونه ای که بز آلوده در تمام مدت شیرداری، گوسفند آلوده معمولاَ در ۲ ماهه اول و گاو مبتلا در تمام مدت شیرداری و به صورت متناوب عامل بیماری را از طریق شیر دفع می نمایند.
روشهای مختلف ورود میکروب به بدن دام عبارتند از:
▪ روش خوراکی: روش خوراکی که از طریق مصرف آب ، علوفه و خوردن جفت و ترشحات رحمی آلوده می باشد.
▪ پوست: ورود جرم به بدن از طریق زخمهای موجود در پوست می باشد.
▪ ملتحمه چشم:
پستان: در هنگام شیردوشی تلقیح مصنوعی: تلقیح با اسپرم آلوده
انتقال بیماری از دام آلوده به جنین صورت می پذیرد ولی میزان وقوع آن ناچیز است همچنین انتقال بیاری بوسیله نیش حشرات ، بند پایان و بوسیله جوندگان نیز گزارش گردیده است. انتقال بیماری از یک منطقه به سایر مناطق معمولا در هنگام جابجایی دام آلوده صورت می پذیرد.
پیشگیری و کنترل:

در این خصوص می بایست مسائلی رعایت گشته تا نتایج خوبی به دست آید که شامل:
۱) رعایت اصول بهداشتی : می بایست دامهای آلوده را از دامهای سالم در هنگام زایمان جداگشته وضدعفونی
اصطبل صورت گرفته و نیز جنینهای که از اینگونه دامها سقط می گردند دفن و شیر این دامها پاستوریزه گردند.
۲) شناسایی گله آلوده: برای شناسایی دامهای آلوده از دام سالم می بایست عملیات تست صورت گیرد که این امر مهم فقط و فقط از طریق شبکه های دامپزشکی مستقر در هر شهرستان صورت گرفته که با انجام خونگیری از دامها و جداکردن مبتلایان و کشتار آنها صورت می پذیرد .
۳) واکسیناسیون گله: واکسیناسیون که یک امر بسیار مهم در کاهش میزان بیماری بوده در گله های گاوی با واکسن ۱۹s به گوساله های ۸-۳ ماهه در گاوداریهای صنعتی و نیمه صنعتی و در گله های گوسفندی با واکسن revبه بره ها و بزغاله های ۶-۳- ماهه در گوسفندداریهای صنعتی و نیمه صنعتی که این دو واکسن به صورت دز کامل تزریق می گردند. و واکسن دیگر R.D.S۱۹ در گاوداریهای روستایی سن سه ماهه به بالا دز کاهیده و RDREV در گوسفند داریهای روستایی از سن سه ماهه به بالا صورت می گیرد که این امر مهم نیز توسط شبکه های دامپزشکی مستقر در شهرستانها صورت می پذیرد.
۴) کنترل حمل ونقل: در مناطق تحت پوشش می بایستی ورودیها و خروجیها هنگام عملیات کنترل گردند.
تب مالت
علائم و نشانه ها
این بیماری، یک بیماری هزار چهره است و می تواند خود را به اشکال مختلف نمایان کند و آنچنان تنوعی در علائم آن وجود دارد که پزشکان خصوصاً در مناطق با شیوع بالای این بیماری، باید همیشه به فکر این بیماری بوده و آنرا در نظر داشته باشند. علائم این بیماری شامل: تب، تعریق، لرز، سردرد، درد عضلانی، خستگی، بی اشتهائی، درد مفاصل، کمر درد، کاهش وزن، یبوست، درد گلو، سرفه خشک، علائم شبیه سرماخوردگی، التهاب مفاصل، بزرگ شدن غدد لنفاوی، افسردگی(درگیری عصبی مرکزی)،درگیری قرنیه چشم و ضایعات پوستی،کاهش وزن،درد شکم، اختلال خواب، بزرگ شدن کبد و طحال، رنگ پریدگی و درد ستون فقرات می باشد.البته گاهی بیماری برسلوز مزمن میشود که در این حالت علائم خفیف تر ولی مداوم و یا مکرر شده و این افراد مثلاً با تب مکرر ولی خفیف، درد مفاصل و یا خستگی مراجعه می کنند.گاهی نیز در عفونتهای شدید، دستگاه عصبی مرکزی و یا گاهی لایه داخلی قلب گرفتار می شود که در این موارد، بیماری عوارض خطرناکی می تواند داشته باشد.
عامل بیماری
چهار نوع باکتری بروسلا وجود دارد: ۱- بروسلای گوسفند و بز ۲- بروسلای گاو ۳- بروسلای خوک ۴- بروسلای سگ. که از بین آنها نوع گوسفندی و بزی شایعتر از بقیه بوده و شایعترین عوارض هم مربوط به همین نوع است.
راه انتقال بیماری
چهار روش عمده برای انتقال این بیماری وجود دارد :
۱) خوردن یا نوشیدن محصولات لبنی آلوده به باکتری:این مورد شایعترین روش انتقال بیماری محسوب می شود. البته علاوه بر محصولات لبنی غیر پاستوریزه ، خوردن گوشت خام نیز باعث انتقال بیماری می شود.
۲) استنشاق باکتری :
این روش گرچه در حالت معمول راهی شایع برای بیمار شدن نمی باشد ولی افراد شاغل در آزمایشگاهها و یا کشتارگاهها در خطر ابتلا به بیماری در اثر استنشاق باکتری در این فضای آلوده می باشند.
۳) انتقال از طریق خراش پوستی با پاشید شدن خون آلوده به چشم، فضای دهان یا بینی:
آلودگی در اثر وجود یک زخم پوستی نیز بیشتر در افراد شاغل در کشتارگاها و یا کارخانه های تولید و بسته بندی غذای حیوانات و پرسنل دامپزشکی اتفاق می افتد. همچنین شکارچیانی که پس از شکار، شروع به تمیز کردن احشاء حیوان شکار شده خود می کنند نیز در معرض خطر ابتلا به بروسلوز می باشند.
۴) انتقال انسان به انسان:
این حالت نادرترین روش انتقال بیماری می باشد که خود شامل چند دسته است. یکی انتقال از طریق شیر مادر آلوده به تب مالت به شیرخوار، روش دیگر از طریق انتقال جنسی از فرد مبتلا به بیماری به فرد دیگر است. بطور بسیار نادر نیز این بیماری از طریق انتقال خون و یا پیوند مغز استخوان نیز انتقال یافته است ولی کلاً همانطور که در اول ذکر شد این روش یعنی انتقال فرد به فرد بسیار نادر است.
تشخیص
برای تشخیص تب مالت دو روش وجود دارد:
۱) استفاده از کشت خون، مغز استخوان و سایر ترشحات بدن برای بدست آوردن و اثبات وجود باکتری .
۲)سنجش پادتن مخصوص بروسلا که بدن برای مقابله با آن از خود تولید می کند و تولید آن نشانه ورود میکروب بروسلا به بدن می باشد. البته در صورت استفاده از این روش نیاز به ۲ نمونه خون می باشد که بفاصله دو هفته از هم تهیه شده باشند.
درمان
دوره درمان این بیماری حداقل ۸ هفته می باشد (در موارد خطرناک مثل درگیری عصبی و یا درگیری قلب و یا ستون مهره ها این مدت ۳-۲ برابر می شود) زیرا این بیماری باید بصورت طولانی مدت و همچنین ترکیبی از حداقل ۲ آنتی بیوتیک درمان شود تا از عود بیماری جلوگیری شود. البته بیماران درمان شده لازم است بمدت ۲ سال هر ۶-۳ ماه یکبار هم از لحاظ علائم بالینی و هم کشت خون و آزمایش پادتنهای خون، از نظر عود عفونت بررسی شوند.
پیشگیری
مؤثرترین راه پیگشیری از بیماری استفاده از محصولات لبنی پاستوریزه می باشد، زیرا میکروب با جوشاندن شیر از بین می رود. همچنین بیاد داشته باشید فریز کردن مواد غذائی این میکروب را نابود نمی کند. همچنین این میکروب در پنیری که از شیر غیر پاستوریزه استفاده شود تا ۸ هفته می تواند زنده بماند.علاوه بر این واکسیناسیون دامها و کنترل بیماری در دام یک راه مؤثر دیگری برای کنترل این میکروب است. افرادی هم که در کشتارگاهها فعالیت می کنند، قصابها و شکارچیان حیوانات باید هنگام تمیز کردن احشاء حیوان از دستکشهای لاستیکی استفاده کنند.هیچگونه واکسن اضافی که کاملاً مورد تائید بوده و بمدت طولانی باعث ایمنی فرد بشوند، وجود ندارد گرچه نوعی واکسن برای افراد شاغل در صنایع دامپزشکی تولید شده ولی این واکسن هر ۲ سال یکبار باید تکرار شده و در تمام کشورها هم اجازه مصرف ندارد بنابراین کنترل بیماری در دام و استفاده از محصولات پاستوریزه بهترین روش کنترل این بیماری است.بروسلوز یا تب مالت، بیماری حیوانات اهلی، گاو، گوسفند، بز و شتر است که بر اثر تماس انسان با حیوان آلوده یا مصرف فرآورده‌های آن می‌تواند بیماری به انسان منتقل شود وعلاوه بر این که شاغلان بخشهای مختلف از جمله دامپزشکان، قصابان در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند مصرف فرآورده‌های آلوده این حیوانات از جمله: شیر، پنیر، خامه می‌تواند بیماری را به انسان منتقل کند. دکتر اشرف توانایی‌ثانی استادیار و متخصص بیماریهای عفونی دانشگاه علوم پزشکی مشهد در گفتگو با گزارشگر ما درباره پراکندگی بیماری بروسلوز در کشورهای مختلف می‌گوید: این بیماری در کشورهایی که وضعیت دامپزشکی خوبی دارند، در دام‌ها مهار شده است و در بین انسانها نیز بسیار کم مشاهده می‌شود.اما در برخی از مناطق جهان ازجمله خاورمیانه این بیماری بسیار شایع است و به عنوان یکی از مناطق آندمیک تلقی می‌شود.

نوشته شده در یکشنبه 5 مهر1388ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه :
بروسلوز یا تب مالت یا سقط‌جنین واگیر از جمله بیمارهای مشترك انسان و دام است كه توسط باكتریهای خانواده بروسلا ایجاد می‌شود. این باكتری برای اولین‌بار توسط یك دامپزشك دانماركی به نام برنارد بانگ كشف گردید.
میكروبهای خانواده بروسلا قادرند كه اكثر موجودات زنده مثل انسان، گاو، گوسفند، بز، اسب، سگ و… را مبتلا كنند. از جمله سویه‌های مهم این با كمتری می‌توان به بروسلا آبورتوس كه گاو را بیمار می‌كند،ب روسلا میلتنسیس كه باعث بیماری در گوسفند و بز ماده می‌شود، بروسلا اوویس كه قوچها را بیمار می‌كند و بروسلاكنیس كه باعث بیماری در سگ می‌شود اشاره كرد.
این بیماری انتشار جهانی دارد و بدون شك بعلت انتشار تقریباً جهانی گاو بروسلا ابورتوس منتشرترین عضو از خانواده بروسلاها و باعث خسارات اقتصادی زیاد به دامداران و تهدید سلامتی جوامع انسانی می‌باشد (1). به همین دلیل در این نشریه بیشتر به شرح این میكروب پرداخته خواهد شد.
راههای دچار شدن گاو به بیماری :
میكروب بروسلا ابورتوس اكثراً از طریق دمای یعنی در اثر تغذیه مواد غذایی و آب آلوده به میكروب (1) و یا لیسیدن جنین سقط شده و یا جفت آلوده و تشریحات تناسلی آلوده گاوهای بیماری كه در عمل وجود دارند به گاوهای سالم منتقل می‌شود (2).
البته بدلیل اینكه این میكروب قدرت تهاجمی بالایی دارد قادر است از طریق نفوذ به پرده‌های مخاطی بینی و گلو، چشم، دستگاه تناسلی و ادراری، مجرای سر پستان، بافت پستانی، پوست خراشیده و یا زخم شده و حتی پوست سالم باعث بیماری دام شود (1).
علائم بیماری در گاو :
مهمترین علامت بیماری بروسلوز در گاو ماده سقط‌جنین در ماههای پنجم آبستنی به بعد است كه اكثراً سقط‌جنین همراه جفت ماندگی خواهد بود جنین سقط شده و ترشحات رحمی حاوی تعداد زیادی میكروب می‌باشد كه از این طریق سایر دامهای دامداری را آلوده می‌كند (2). ممكن است چند گوساله نیز زنده متولد شوند ولی این گوساله‌ها خیلی ضعیف هستند و ممكن است بعداً به اسهال سفید مبتلا شوند (2).
به هر حال دام ماده بیمار بندرت بیش از یكبار سقط می‌كند و در آبستنی بعدی معمولاً گوسالة ظاهراً سالمی را متولد خواهد كرد؛ ولی باید توجه داشت كه دامهای مبتلا به بروسلوز حتماً به بیماری «ورم‌پستان» ناشی از بروسلا مبتلا خواهند شد و در سرتاسر دوره شیردهی بطور متناوب یا دائم تعداد زیادی میكروب را از راه شیر دفع می‌نمایند و شیر آنها نیز سالم به نظر می‌رسد و اگر این شیر به‌صورت خام توسط انسان مصرف شود یا برای تغذیه گوساله‌ها استفاده شود باعث بیماری خواهد شد/(7).
پرده‌های جنینی (جفت) دام ماده‌ای كه سقط كرده دارای علائمی می‌باشد كه می‌تواند ما را در شناخت سریع بیماری یاری كند؛ جفت دام سقط كرده معمولاً براحتی دفع نمی‌شود و نیاز به استفاده از دارو (اكسی‌توسین به میزان 50 واحد و یا كلوپروستنول سدیم به میزان 2 میلی‌لیتر هر 8 ساعت یك تزریق به مدت 24 ساعت) دارد/(//). جفت معمولاً متورم بوده و از حالت طبیعی كمی تیره‌تر به نظر می‌رسد و ظاهری شبیه چرم پیدا می‌كند/(11).
بیماری بروسلوز در گاو نر باعث تورم قسمتهایی از دستگاه تناسلی مانند اپیدیدیم (مخزن جمع‌آوری منی در بیضه) می‌شود كه می‌تواند به‌وسیله جفتگیری دام ماده را نیز آلوده كند/(9).
بیماری بروسلوز در اسب :
اكثراً بیماری بروسلوز در اسب به وسیلة همان میكروبی كه عامل بیماری گاو می‌باشد (بروسلا آبورتوس) ایجاد می‌شود ولیكن سایر بروسلاها نیز قادرند در اسب بیماری ایجاد كنند، اكثراً اسبها بدلیل تماس با گاوهای آلوده به بیماری مبتلا می‌شوند و علائم بیماری را از خود بروز می‌دهند. علائم بیماری بروسلوز در اسب شامل تورم كیسه‌های مفصلی مثل تورم و بزرگی مفاصل زانو و بخلق، عضلات است، در اسب مفاصل بیشتر از سیستم تناسلی- ادراری یا بافتهای بدن جنین از بیماری آسیب می‌بیند ولیكن سقط‌جنین نیز به علت بروسلوز در اسب ایجاد می‌شود. باكتری بروسلوز قادر است به تنهایی یا همراه سایر باكتریها باعث زخم در قسمت بالای شانه‌ها (جدوگاه) شود.
بیماری بروسلوز در سگ :
باكتری بروسلا آبورتوس كه در گاو بیماری ایجاد می‌كند می‌تواند باعث بیماری در سگها نیز بشود. بیماری در سگ از طریق مصرف شیر، پرده‌های جفت یا جنین دامهای آلوده به میكروب بروسلوز ایجاد می‌شود و سگ مبتلا به بروسلوز می‌تواند بیماری را به سایر دامها منتقل كند خیلی بندرت علائم بیماری بروسلوز در سگ تظاهر میابد ولیكن در برخی از سگها ممكن است سقط‌جنین اتفاق بیفتد معمولاً سگهای مادة آبستن حساستر از سگهای نر می‌باشند و می‌توانند میكروب را از طریق ادرار، مدفوع و ترشحات رحمی منتشر كنند و باعث آلودگی سایر دامها بشود/(9).
بیماری بروسلوز در گوسفند و بز :
باكتری بروسلا ملیتنسیس باعث بیماری در گوسفند و بز ماده می‌شود و بروسلا اوویس قوچها را بیمار می‌كند كه اگر این میكروبها به انسانها منتقل شود باعث بیماری شدید (شدیدترین حالت تب مالت) شد كه می‌تواند ماهها و سالها ادامه داشته باشد، این باكتری برای اولین‌بار در طحال سه باز جوانی كه در اثر عفونت در جزیره مالت انگلستان تلف شده بود در سال 1887 كشف شد/(6).
در هر منطقه‌ای از جهان كه پرورش گوسفند و بز رایج است بیماری ناشی از بروسلا ملیتنسیس در انسان و حیوان متداول است و بویژه در كشورهای در حال توسعه این بیماری شیوع بیشتری دارد و بیماری حاصل از بروسلا ملیتنسیس بسیار خطرناكتر و كشنده‌تر از بروسلا آبورتوس است اكثر عفونتها از طریق مصرف شیرخام یا پنیر تهیه شده از شیر غیرپاستوریزه گوسفند و بز ایجاد می‌گردد ولی در بسیاری از نواحی كه گوسفند و بز در كنار گاو پرورش داده می‌شوند یا از مراتع و چراگاههای مشترك استفاده می‌كنند انتقال این میكروب توسط گاو نیز ممكن است صورت بگیرد (5).
بروسلا ملیتنسیس (و دیگر گونه‌های بروسلا) نسبت به نور مستقیم خورشید بسیار حساسند ولیكن در بافتهای بدن حیوان و در شرایط طبیعی بخوبی زنده می‌مانند در بافتهای جفت و جنین برای مدت 6 ماه زنده می‌ماند و در خاك خشك و دور از نور خورشید 2-3 ماه زنده می‌ماند این میكروب در آب، شیر، ادرار و دیگر ترشحاتی كه بطور یخ زده نگهداری شوند قادر است تا دو سال و یا بیشتر زنده بماند.
اساساً بروسلوز بیماری حیوانات بوده ولیكن اغلب به انسان انتقال میابد هركدام از گونه‌های بروسلا میزبانهای مخصوص خود را دارند مثلاً بروسلا آبورتوس مخصوص گاو است و بروسلاكنیس مخصوص سگ و بروسلا ملیتنسیس مخصوص گوسفند و بز است ولی این گونه‌ها قادرند در دیگر حیوانات نیز بیماری را ایجاد كنند.
معمولاً بروسلا از طریق دهانی بز و گوسفند را آلوده می‌سازد و حیوانات بیمار نیز میكروب را از طریق شیر، ادرار و ترشحات رحمی خود دفع می‌كنند. قطرات معلق میكروب در هوا متغیر به ایجاد بیماری از طریق تنفسی یا چشمی می‌شود. انتقال بیماری از گوسفند به بز از طریق دستهای آلوده شخص شیردوش ممكن است اتفاق بیفتد. بزهای ماده قادرند میكروب را از طریق داخل رحم یا مصرف شیر پس از تولد به بزغاله منتقل نمایند (7).
معمولاً عفونت در دستگاه تناسلی حیوانات نر جای گرفته و می‌تواند از طریق جفتگیری به سایر دامها منتقل شود.
معمولاً تعیین لحظه دقیق شروع بیماری پس از ورود میكروب به بدن مشكل بوده و طول دوره كمون (زمانی كه میكروب وارد بدن شد تا زمانی كه علائم بیماری ظاهر می‌شود) در مورد گوسفند و بز كاملاً مشخص نیست و بین 30 روز تا چند ماه متغیر است. این بیماری قادر است در موارد نادری حیوان را از پای درآورد ولی اگر حیوان از بیماری جان سالم به در ببرد میكروب در طحال، كبد، رحم و غدد لنفاوی برای مدت چندین سال جای گرفته و به بروسلوز مزمن تبدیل خواهد شد، در طی عفونت مزمن ممكن است میكروب به مدت چندین سال از طریق ادرار، شیر و ترشحات رحمی دفع گردد و باعث گسترش آلودگی شود.
بعد از شیوع و گسترش عفونت بروسلا در گلة بز یا گوسفند، سقط‌جنین‌های متعدد و كاهش میزان باروری ایجاد می‌شود. سقط‌جنین شاید فقط یكبار برای گوسفند یا بز اتفاق بیفتد ولیكن ممكن است بیماری مزمن شده و به مدت چندین سال با یا بدون علامت دوام داشته باشد و از این طریق سایر دامهای گله را نیز آلوده كند (8).
سقط‌جنین‌ها و تورم پستان با علائمی دیگر كه در همة حیوانات متفاوت است همراهی می‌شود التهاب مفاصل، كاهش وزن، ضعف و سستی، التهاب زیر همراه سرفه‌های خشك و كوتاه متداولترین نشانیهای بیماری به حساب می‌آیند.
اكثر سقط‌جنین‌ها در چهارمین ماه آبستنی اتفاق می‌افتد ولی این موضوع عمومیت نداشته و ممكن است سقط‌جنین در هر زمانی در طول دوره آبستنی اتفاق بیفتد، برخی از حیوانات آلوده چندین‌بار سقط می‌كنند درحالیكه برخی دیگر هرگز سقط نمی‌كنند. معمولاً بزغاله‌ها یا بره‌هایی كه در رحم مادر یا بعد از تولد به میكروب آلوده شده‌اند قبل از بلوغ بطور خودبخودی بهبود میابند/(1) ولی گاهی اوقات نیز برای مدتی طولانی مبتلا به بیماری باقی می‌مانند عموماً اینگونه به نظر می‌رسد كه بره‌ها و بزغاله‌ها نسبت به میكروب از گوسفندها و بزها نسبت به بیماری مقاوم‌ترند/(11).
بروسلوز گوسفند و بز كاملاً شبیه به هم است هر چند كه بهبودی در گوسفند سریعتر از بز اتفاق می‌افتد و میزان سقط‌جنین نیز در گوسفند كمتر از بز است. گوسفندان آلوده از طریق شیر، ادرار و ترشحات رحمی میكروب را دفع نموده و در تمامی سنین به میكروب حساس می‌باشند/(9).
انتقال میكروب بروسلا ملیتنسیس به انسان اكثراً از طریق مصرف شیرخام، پنیر یا گوشت حیوانات آلوده صورت می‌گیرد ولی گاهی اوقات ممكن است انتقال بیماری از طریق سبزیجات یا آب آلوده به ترشحات حیوانات، ایجاد گردد. تماس مستقیم با حیوانات آلوده یا مواد دفعی آنها منجر به انتقال بیماری از طریق چشمی و یا تنفسی (بویژه زمانی كه تماس با مواد بشدت آلوده‌ای مثل ترشحات رحمی، جنین، جفت و لاشة حیوانات آلوده وجود داشته باشد) خواهد شد/(10).
برای كنترل بروسلوز در بز و گوسفند نیاز به آزمایشات مرتب و دوره‌ای می‌باشد كه توسط مسئولین دامپزشكی صورت می‌گیرد، در اكثر نواحی ایران گوسفند بعنوان حیوان اصلی برای تولید گوشت پرورش میابد و به دلیل انتقال گوسفندان در فصول مختلف سال از منطقه‌ای به منطقة دیگر در كشور كار كنترل بروسلوز با مشكل مواجه می‌شود. عموماً سیستمهای مدیریتی پرورش گوسفند و بز در كشور قدیمی بوده و نقایص زیادی در شرایط بهداشتی نگهداری گوسفند و بز وجود دارد. استفاده از چراگاههای مشترك و ورود حیوانات آلوده به گله، گسترش بیماری را بیشتر می‌كند و در چنین شرایطی كاربرد اقدامات كافی پیشگیری مثل جداسازی حیوانات سقط كرده و جنینهای سقط شده و تمیز و ضدعفونی كردن محل لازم می‌باشد. مشخص است كه واكسیناسیون مهمترین وسیله كنترل بروسلوز در بز و گوسفند در چنین نواحی خواهد بود.
پیشگیری و كنترل بیماری :
با توجه به اینكه بیماری بروسلوز یك بیماری خطرناك مشترك بین انسان و دام است اكثر كشورهای جهان سعی در ریشه‌كنی كامل این بیماری دارند و برای رسیدن به این هدف از روش «تست و كشتار» برای دامهای آلوده به بیماری و استفاده از واكسن برای پیشگیری از بیماری استفاده می‌كنند. ولی برنامه‌های فوق به تنهایی برای مبارزه با بیماری كافی نیستند و برای پیشگیری و كنترل بهتر این بیماری باید روشهای مدیریتی قویتری از سوی دامدار اتخاذ شود و ما در این نشریه سعی داریم تا شما را با این روشها آشنا كنیم.
پ- از تلقیح مصنوعی استفاده كنید :
بدلیل اینكه میكروب بروسلوز بیشتر در اعضای تناسلی (مثل بیضه در گاو نر و رحم و تخمدانها در گاو ماده) جای می‌گیرد اگر در برنامه‌های باروری گله خود از گاو نر استفاده كنید گاو نر قادر است به دو طریق گاوهای ماده را به بیماری مبتلا كند؛ اوّل اینكه اگر خود گاو نر مبتلا به بروسلوز باشد با توجه به اینكه گاو نر می‌تواند میكروب را از طریق منی دفع نماید، تمام گاوهای ماده‌ای را كه با آنها جفتگیری می‌كند را آلوده خواهد كرد. دوّم اینكه اگر در بین گاوهای ماده گاوی حضور داشته باشد كه به بیماری مبتلا باشد و گاو نر با آن جفتگیری كند، گاو نر در اثر این جفتگیری به بیماری مبتلا خواهد شد و به این ترتیب سایر گاوهای ماده را نیز مبتلا خواهد كرد.
ولی اگر در برنامه‌ای باروری گله خود از تلقیح مصنوعی استفاده كنید با توجه به اینكه در مراكز تهیه اسپرم (منی) از گاو نر، گاو نر همیشه از لحاظ آلودگی به بروسلوز و دیگر بیماریها آزمایش می‌شود امكان آلودگی دامهای ماده از طریق منی آلوده به میكروب بروسلوز از بین خواهد رفت.
2- واكسیناسیون (مایه‌كوبی) :
امروزه در تمام جهان برای پیشگیری از بیماری بروسلوز از واكسن (S19) استفاده می‌شود، در ایران نیز این واكسن توسط مسئولین دامپزشكی كشور بصورت رایگان برای تمام گوساله‌های ماده تزریق می‌شود (12).
بهترین سن برای انجام واكسیناسیون بین سنین سه تا شش ماهگی است ولیكن تا یكسالگی نیز می‌توان واكسن را تزریق كرد. این واكسن فقط برای گوساله‌های ماده تزریق می‌شود و برای گوساله‌های نر واكسیناسیون توصیه نمی‌شود چون واكسن در گاوهای نر قادر به جلوگیری از بیماری نخواهد بود و نیز گاهی ممكن است باعث تورم بیضه شود (2 و 3).
اگر چه فقط یكبار واكسیناسیون برای گوساله‌های ماده سه تا شش ماهه برای تمام عمر گاو كافی به نظر می‌رسد ولی اگر شما در منطقه‌ای هستید كه میزان آلودگی به بروسلوز زیاد است می‌توانید با مشورت با دامپزشكی مربوطه گاوهای پیر را نیز یكبار دیگر واكسینه كنید ولی باید یادآور شد كه واكسیناسیون هرگز قادر نیست كه عفونت گله را به طور كامل از بین ببرد/(1 و2). اگرچه حیوانات واكسینه شده نیز ممكن است آلوده شوند ولیكن معمولاً علائم درمانگاهی بروسلوز (مانند سقط‌جنین و ورم پستان بروسلایی) تخفیف میابد (1).
در گله‌های واكسینه شده سقط‌جنین كمتر متداول است و اغلب تعداد میكروبهای دفع شده از راه شیر و ترشحات رحمی كاهش میابد و به این ترتیب انتشار عفونت در گله كند می‌شود. همچنین مقاومت بیشتر نسبت به استقرار میكروب در بین گاوهای واكسینه شده به افزایش دوره كمون بیماری (فاصله‌ای كه میكروب وارد بدن شده تا زمانی كه دام علائم درمانگاهی را بروز می‌دهد) منجر می‌شود.
به دلیل اینكه گاهی این واكسن سبب عفونت خون، بیماری بالینی و گاهی مرگ می‌شود باید از واكسیناسیون گوساله‌هایی كه دچار استرس هستند (مانند استرس دوره از شیرگیری و یا استرس حمل‌ونقل) اجتناب شود (2).
همچنین باید از تجویز این واكسن همزمان با سایر واكسنها مثل شاربن پرهیز كرد (4).
3- همكاری كامل با مسئولین دامپزشكی :
عزیزان دامدار باید به این نكته توجه داشته باشند كه تنها زمانی یك گاو از طرف مسئولین دامپزشكی به عنوان بیمار مبتلا به بروسلوز (راكتور) معرفی می‌شود كه آزمایشات كامل در مورد آن صورت گرفته باشد و اگر یك یا چند گاو شما از طرف مسئولین دامپزشكی به عنوان بیمار معرفی شد هرگز با نظر ایشان مخالفت نكنید و هرچه سریعتر دام بیمار را به كشتارگاه ارسال كنید و به یاد داشته باشید كه هرچه دام بیمار مدت زمان بیشتری در كنار دامهای سالم حضور داشته باشد احتمال آلوده شدن دامهای سالم بیشتر خواهد بود و ضررهای اقتصادی این بیماری (مثل سقط‌جنین و مبتلا شدن خودتان و دیگر كاركنان دامداری به تب مالت) به شخص شما باز خواهد گشت.
4- زمان زایمان دامها را پیش‌بینی كنید :
طول دوره آبستنی در گاوها از 276 تا 295 روز متغیر است (4). اگر زمان تلقیح (آبستن شدن) دامها را همیشه ثبت كنید زمان زایمان را نیز می‌توانید پیش‌بینی كنید؛ بدین‌ترتیب اگر گوساله‌ای قبل از روز 271 آبستنی متولد شد باید سقط‌جنین به حساب بیاورید (2) هرچند كه ممكن است گوساله ظاهراً سالم باشد ولی حتماً در هنگام مشاهده چنین حالتی (زایمان قبل از روز 271 آبستنی) گاو زایمان كرده را به همراه گوساله‌اش از بقیه گاوها جدا كنید و ترشحات زایمانی و خون حاصل از زایمان را حتماً از محل دامداری دور كنید و اقدامات بهداشتی لازم را در مورد آن انجام دهید؛ بهترین اقدام در مورد جفت گاو زایمان كرد و ترشحات زایمانی و حتی گوساله‌ای كه سقط شده (در صورتی كه برده به دنیا بیاید) سوزاندن می‌باشد و محلی را كه دام زایمان كرده حتماً بایستی با مواد ضدعفونی‌كننده مناسب و به اندازه كافی كاملاً تمیز كرد (از جمله ضدعفونی‌كننده‌های قابل توصیه می‌توان به الكل‌ها، آلدئیدها، كلر، كلر هگزیدین، یدوفورها، جانشین‌های فنل‌ها و تركیبات آمونیوم چهارتایی اشاره كرد) یا اینكه به‌وسیله شعله‌افكن محل آلوده را به مدت ده دقیقه سوزاند تا هیچگونه میكروبی در محل زنده نماند كه باعث آلودگی سایر گاوها شود.
مسئله مهم دیگری كه باید به آن توجه نمود این است كه پس از جدا كردن گاوی كه سقط كرده یا قبل از روز 271 آبستنی زایمان كرده، از مسئولین دامپزشكی منطقه خود درخواست كنید كه دام شما را مورد آزمایش قرار دهند و مسئولین دامپزشكی نیز پس از خونگیری از دام مشكوك به بیماری و ارسال آن به آزمایشگاه پاسخ خود را مبنی بر بیمار یا سالم بودن دام از لحاظ بیماری بروسلوز در مدت حداكثر یك هفته اعلام می‌كنند و بهتر است در این مدت شیر گاو مشكوك به بروسلوز دور ریخته شود ولی اگر دام شما شیر زیادی تولید می‌كند و شما نیز تمایل دارید از شیرگاو مشكوك به بروسلوز استفاده كنید توصیه ما این است كه این شیر را با شیر بقیه دامها مخلوط نكنید و یا به مصرف گوساله‌ها نرسانید و یا آنرا به بازار عرضه نكنید چون ممكن است بدین‌ترتیب باعث انتشار آلودگی شوید یكی از راههای عملی در مورد مصرف شیر گاو مشكوك به بروسلوز این است كه شیر را به مدت dBSPL دقیقه بجوشانید و در حین جوشیدن شیر دائماً آنرا هم بزنید و در این صورت خطر ابتلا به بروسلوز كاهش می‌یابد ولی هرگز از بین نمی‌رود پس بهترین توصیه آن است كه شیر دام مشكوك به بروسلوز را دور بریزید. منظور از دور ریختن شیر این نیست كه شیر را در هر جایی مثل آبهای جاری رودخانه‌ها و جویبارها ریخت چون دامنة آلودگی میكروب بروسلوز خیلی زیاد است و م‌تواند حتی دوزیستانی مثل قورباغه را نیز آلوده كند (1). بنابراین وقتی حیوانات و یا انسان از آبهای آلوده شده مصرف كنند ممكن است به بیماری بروسلوز مبتلا شوند پس بهتر است كه شیردام مشكوك به بروسلوز را در چاه فاضلاب بریزید.
از خوراندن جنین سقط شده و جفت گاو مشكوك به بروسلوز به سگهای نگهبان و و سگهای گله خودداری كنید (1). چون خوردن این مواد توسط سگ باعث بیمار شدن حیوان شده و سگهای بیمار نیز میكروب را از طریق ادارر، مدفوع و سایر ترشحات بدن خود دفع می‌كنند و به این ترتیب آلودگی محیط افزایش میابد.
در مورد جنین سقط شده و جفت گاو و ترشحات زایمانی بهترین راه همان سوزاندن كامل آنهاست.
علایم بیماری در انسان :
دوره كمون (زمانی كه میكروب وارد بدن انسان شد. تا زمانیكه علائم بیماری آشكار می‌شود) بیماری بروسلوز بسیار متغیر است و گاهی تا 7 ماه نیز طول می‌كنند ولی در اكثر تحقیقات انجام شده دوره كمون بیماری را 3-21 روز ذكر كرده‌اند. علائم بیماری در انسان بسیار متنوع و متغیر است و به همین دلیل به آن بیماری هزار چهره نیز گفته می‌شود و حدود 50 تا 90 درصد از افراد مبتلا به بروسلوز تشخیص داده نمی‌شوند (1).
بعلت تنوع زیاد علائم بیماری تشخیص بیماری بروسلوز برای پزشكان مشكل است و در بسیاری از موارد آنرا با بیماریهای دیگر مثل آنفولانزا اشتباه می‌گیرند (1).
بیماری تب مالت در انسان به 3 مشكل حاد، موضعی و مزمن بروز می‌كند.
بروسلوز حاد :
شكل حاد بیماری معمولاً با علائم : تب، لرز، ضعف، بی‌قراری عمومی، ریزش عرق، سردرد، كمردرد، دردهای عضلانی و مفصلی،ب ی‌اشتقایی و كاهش وزن شروع می‌شود و گاهی علائم دیگری مثل تهوع، استفراغ، اسهال، سرفه، سرگیجه، دل‌پیچیه، درد و جراحت گلو، خون دماغ و جوشهای جلدی وجود دارد كه ممكن است با انواع مسمومیتی اشتباه شوند.
معمولاً نیمی از موارد مبتلا به تب مالت با علائم حاد و شدید به پزشك مراجعه می‌كنند.
بروسلوز موضعی :
بیماری بروسلوز موضعی می‌تواند در هر محلی از بدن كه میكروب در انجام قرار گیرد روی دهد ولی ضایعات استخوانی، آبسه طحال، عفونت سیستم تناسلی- ادراری، بیماری ریوی و ناراحتیهای قلبی شایعتر است، ضایعات استخوانی معمولاً در مهره‌های كمر اتفاق می‌افتد میكروب در فضای دیسكهای بین مهره‌ای جای گرفته و هر دو مهره مجاور خود را درگیر می‌كند و باعث كمردرد شدید می‌شود.
ضایعات قلبی شایعترین علت مرگ و میر بیماران مبتلا به بروسلوز است كه اغلب در مردان رخ می‌دهد و بیشتر دریچه‌های قلبی را درگیر می‌كند، شروع آن بی‌سروصدا بوده و باعث نارسایی قلب و تشكیل لخته در رگهای قلب می‌گردد. این بیماری معمولاً به تعویض دریچه‌های قلب و درمان آنتی‌بیوتیكی برای بهبودی نیازمند است.
بیماری تب مالت تأثیرات ویژه‌ای بر سیستم اعصاب مركزی دارد (1)، سردردهای شدید افسردگی ذهنی، عرق شبانه، اختلالات رگهای خونی دستها و پاها مثل سیاه شدن دست و پا، سردی و مرطوب بودن دست‌ها و پاها به عنوان علائم تب مالت در سیستم اعصاب ذكر شده‌اند (9).
بروسلوز مزمن :
بروسلوز مزمن را می‌توان به صورت بروسلوزی كه بیش از یك سال بطول می‌انجامد تعریف نمود، شكل مزمن بروسلوز دارای تظاهرات مختلفی بوده و بیمارانی را كه ناخوشی عود كنند. با یا بدون عفونت موضعی دارند و همچنین افرادی كه هیچگونه علامت واقعی (تب ندارند) و هیچ دلیلی مبنی بر بروسلوز حاد ندارند ذكر شود و شكایات بیمار یعنی ضعف و كوفتگی بیشتر متناوب و دوره‌ای است.
پیشگیری در انسان :
كلید ریشه‌كنی بروسلوز در انسان ریشه‌كنی بروسلوز حیوانی است كه اینكار را می‌توان به كمك واكسیناسیون دامها، كشتار دامهای آلوده به بیماری پاستوریزه كردن شیر و سایر محصولات دامی و پرهیز از تماس با بافتهای بدن حیوان آلوده و محافظت در مقابل راههای احتمالی ورود میكروب در افراد در معرض خطر (مثل دامداران، دامپزشكان، كارگران كشتارگاهها و…) به‌وسیله استفاده از دستكش و دیگر وسایل ایمنی كاهش داد.
درمان تب مالت در انسان :
همیشه به یاد داشته باشید كه پیشگیری بهتر از درمان است، به هر حال درمان تب مالت در انسان پس از آزمایشات میكروب‌شناسی و سرم‌شناسی و تشخیص بیماری، با تجویز آنتی‌بیوتیك آغاز می‌شود؛ روش درمانی 2 گرم تتراسایكلین در روز بطریق خوراكی و به مدت سه هفته می‌باشد/(1). در افرادی با موارد شدید بیماری تزریق داخل عضلانی یك گرم استرپتومایسین برای مدت دو هفته ضروری است.
در موراد شدید برخی از پزشكان درمانهای وسیعتری را توصیه می‌كنند، مثلاً وقتی فرد بیمار دردهای عضلانی شدید دارد داروهای مسكن درد برای او تجویز می‌شود. در آخر به یاد داشته باشید كه معالجة ناكافی و استفاده ناصحیح از داروهای تجویز شده توسط پزشك باعث عود تب، برگشت بیماری یا پیشرفت بروسلوز مزمن خواهد شد (1).

نوشته شده در جمعه 19 تیر1388ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:
عامل بيماري تورم عفوني بيني و ناي گاو، Bovine Herpes Virus-1، يك آلفا هرپس ويروس است. اين ويروس داراي 3 تحت تيپ مي باشد.

الف. BHV-1.1 يا ويروسهاي ) IBR-like) كه مسبب فرم تنفسي بيماري است و سقط جنين نيز ايجاد مي كند.

ب. BHV-1.2 يا ويروسهاي (likeـIPV ) كه مسبب فرم تناسلي بيماري است . BHV-1.2 داراي دو تحت تيپ a BHV-1.2 مسبب سقط جنين وb BHV-1.2 (سقط جنين ايجاد نمي كند) مي باشد.

ج . BHV-1.3 كه BHV-5 نيز خوانده ميشود كه ايجاد آنسفاليت مي كند.

هرپس ويروس عامل تضعيف كننده سيستم ايمني بوده لذا زمينه را براي ايجاد عفونتهاي ثانويه فراهم مي نمايند .از خواص ديگر ويروس پنهان شدن Latency) ) و پايداري است كه با فراهم شدن شرايط مناسب فعال شده وتظاهر مي نمايد

اين بيماري در گاو گستره جهاني دارد . در اروپا ، آسيا ، آمريكاي شمالي ،‌آفريقا، ‌استراليا و حتي در زلاند نو مشاهده شده است . مطالعات سرم شناسي حاكي از آنست كه بر حسب وضعيت واكسيناسيون بين 10 تا 50 در صد گاوها سرم مثبت بوده اند. مشكل تنفسي در گله هاي گاو گوشتي متداول تر است

مطالعه سير بيماري در انگلستان در دهه 1960 نشان داده است كه كمتر از 10 درصد گاوها سرم مثبت بوده اند. از اواسط تا اواخر دهه 1970 ميزان شيوع عفونت بطور قابل ملاحظه اي افزايش يافته است و تا قبل از سال 1986، 35 در صد از دامها و 48 در صد گله ها مثبت بوده اند .

در استراليا در گله هاي گاو گوشتي تا 96 در صد گاوهاي نر و 52 در صد گاوهاي ماده سرم مثبت بوده است . در اسكاتلند و انگليس شمالي در10 مورد رخداد IBR شديد طي سال هاي 1978و1979 در گله هاي گوشتي و شيري حداقل 10 ، و حداكثر 90 ، با ميانگين 50 درصد داراي نشانه هاي باليني بيماري بودند.ميزان مرگ ومير بيماري بين 1 تا 3 درصد گزارش شده است.كاهش شير درهر گاو مبتلا 14 ليتر در روز به مدت 5 روز بوده است.سقط جنين در عفونت با BHV-1 در هر مرحله آبستني مي تواند اتفاق بيفتد ولي غالباً در سه ماهه آخر آبستني تشخيص داده مي شود. ميزان سقط جنين از رخداد بيماري در يك گله شيري 160 راسي در انگلستان 4/9 درصد بوده است (كامرون، 1981) . مطالعات ديگري طي پنج سال 1980-1995 در انگلستان، بطور متوسط ميانگين سقط جنين ناشي از بيماري IBR را 25/0 در صد نشان مي دهد.
در ايران هرپس ويروس گاوي در سال 1352 براي نخستين بار از تعدادي ماده گاو آبستن وارداتي از انگلستان توسط دكتر حضرتي جدا شد. از آن سال تا كنون آلودگي به هرپس ويروس گاوي بارها در بين گاوهاي نژاد خارجي گاوداري هاي اطراف تهران و ساير استان ها مشاهده شده است. طي مطالعه اي در سال هاي 1378 تا 1379 از 9968 نمونه سرم توسط آقاي دكتر گارگر مؤخر، نتايج 30 درصد آلودگي سرمي را نشان داد . همچنين نتيجه مطالعه در چند واحد گاوداري صنعتي تهران و اصفهان در سال 1380 توسط سازمان دامپزشكي نشان دادكه دامنه آلودگي سرمي در اين واحدها 80 تا 95 درصد مي باشد.

انتقال عفونت :
منابع اصلي عفونت ترشحات بيني، ترشحات سرفه اي ، ترشحات دستگاه تناسلي، اسپرم ، مايعات و بافتهاي جنيني است . ويروس قادر است در اسپرم منجمد در برودت 196 - درجه سانتي گراد تا يك سال زنده بماند.انتقال بيماري از طريق تماس مستقيم و مقاربتي ( Veneral) صورت مي گيرد. در صورت تماس با ترشحات (تنفسي ، چشمي و دستگاه توليد مثل ) آلوده، بيماري انتقال مي يابد .
اين بيماري علاوه بر گاو در بعضي از دامهاي ديگر نظير گوزن در انگلستان و كانادا نيزمشاهده شده است.

نشانه هاي بيماري:
تورم مخاط بيني همراه با زخم هاي مشخص بيني، تورم ناي، تب، تورم ملتحمه، سرفه، ترشحات بيني، تورم غلاف قضيب، تورم واژن وفرج، فرم سيستميك حاد در گوساله هاي تازه متولد شده و يا سقط جنين و آنسفاليت ميباشد .

تشخيص:
جدا سازي يا شناسايي ويروس: با استفاده از كشت سلولي ياPCR و RFLPs

راه تشخيص سرمي : Serum- Neutralization(SN) و الايزا.

اهميت اقتصادي بيماري :
بيماري داراي اثرات زيانباري در دام هاي آلوده بشرح زير مي باشد: سقط جنين، ناباروري در گاوهاي نر، كاهش توليد، مرگ ناشي از فرم تنفسي بيماري در تمام سنين، مرگ ناشي از فرم بسيار كشنده بيماري در گوساله هاي جوان، هزينه درمان به علت عفونت هاي ثانويه باكتريايي دستگاه تنفسي، عفونت پنهان در دامهاي مولد كه موجب بروز مشكلات و محدوديت در تجارت ملي، منطقه اي و بين المللي دام و اسپرم و ورود دام مولد به مراكز تلقيح مصنوعي مي گردد.

استراتژي مبارزه با بيماري :

ريشه كني :

در بعضي از كشورها مانند دانمارك و سوئيس با شناسايي و حذف دام سرم مثبت به صورت مرحله به مرحله به ريشه كني اقدام نموده اند . اين عمليات با آزمايش هاي ساليانه دام هاي گله، حذف موارد مثبت و ممنوعيت تجارت دام هاي سرم مثبت آغاز شده و در نهايت به ريشه كني ختم شده است .

راه كار كنترل و ريشه كني بيماري :

1. انجام اقدامات بيوسكيوريتي (امنيت حياتي) سختگيرانه در دامداري هاي صنعتي.
2. محدوديت در خريد و فروش گاوهاي سرم مثبت IBR به واحدهاي پاك از بيماري.
3. استفاده از واكسن كشته: با توجه به عدم شناخت كامل آنتي ژن هاي شايع در فارم ها، زمان كوتاه ايمني زايي واكسن (مدت 4 ماه) و تداخل واكسيناسيون در شناسايي موارد مثبت سرمي، با اجراي اقدامات بيوسكيوريتي، انجام آزمايشي واكسيناسيون با واكسن كشته در چند واحد درگير با همكاري داوطلبانه دامدار و دامپزشك مسئول بهداشتي فارم زير نظر سازمان دامپزشكي كشورصورت پذيرفته و پس از آناليز نتايج براي امكان استفاده از واكسيناسيون اتخاذ تصميم خواهد گرديد.

نوشته شده در یکشنبه 24 خرداد1388ساعت 21 توسط عبدالحسین احمدیان|



مقدمه:
کتوز با درجات مختلف مي تواند در تمام گونه هاي حيوانات به علت هاي متفاوتظاهر شود. اما در حيوانات مزرعه اي يک مشکل مشخصي مي باشد، مخصوصا در گاوهاي شيري، در ميشهاي انتهاي دوره آبستني و در بزهاي انتهاي دوره آبستني و هم ابتداي دوره شيردهي مشاهده مي گردد. بنابراين کتوزيس عامل محدود کننده براي حيوانات نشخوار کننده مي باشد که ارتباطي با از دست دادن انرژي در زمان آبستني دارد. به خصوص در مورد آبستني هاي چند قلو در گوسفند و بز آنهم زماني که توليد شير بالايي در ابتداي دوره شيرواري وجود دارد.
عبارت استونوميا acetonemia در ابتدا براي مشخص شدن اين اختلال بکار برده مي شد بطور کاربردي اين مطلب صحت کمتري دارد زيرا استونوميا افزايش استون در خون است، در صورتيکه بقيه کتون بادي ها نيز در خون افزايش مي يابند.
کتوز به عنوان يک بيماري متابوليکي است که مربوط به افزايش کتون بادي ها در خون مي باشد اين کتون بادي ها شامل BHBA، استواستيک اسيد و استون مي باشد. استون مگر در مورد کتوز شديد براي حيوانات اهميت کمي دارد ولي باعث ايجاد بوي استون در تنفس، ادرار و شير حيوانات کتوزي مي شود. استون به نسبت 5% در ساعت از استواستات ايجاد مي گردد.
مقدار کمي کتون در خون حيوانات نرمال يافت مي گردد که نسبت BHBA به استات بعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتيکه در حيوانات مبتلا به کتوز اين نسبت به 1 به 1 مي گردد.
وقوع بيماري:
فقدان اطلاعات در مورد وقوع بيماري در زمان آبستني در گوسفند وجود دارد. Baird پيشنهاد کرد که وقوع در گاوهاي شيري در آمريکا و اروپاي غربي رنجي برابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهاي مسن بيشتر است و گاوهاي مشخصي روند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتداي زايمان تکرار مي نمايند. وقوع در زمستان و ابتداي بهار افزايش مي يابد که به علت زايمان در طول اين دوره زماني مي باشد. کنوزيس اوليه در گاوهاي شيري در طول 8 هفته شيرواري پس از زايمان وقتي که پيک شيردهي است و دريافت انرژي با مصرف آن هم خواني ندارد مشاهده مي گردد. حدود 3 هفته بعد از زايمان زمان بحراني خطر مي باشد.
نشانه ها:
نشانه هاي قابل رويت کتوز کاملا مشخص نيست و مي تواند تفاوت هايي داشته باشد. برخي از نشانه هاي کتوز عبارتند از:
گاوهاي کتوزي ظاهري کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نيست و محتويات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک مي گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانه غلات و سپس سيلو بي ميل مي گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشک روي مي آورد. بعضي وقت ها، پاهاي عقبي نامتناسب مي گردند. در بعضي موارد انحنايي در ستون فقرات شکل مي گيرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش توليد و کاهش وزن مشاهده مي گردد. يک بوي استون مانندي در تنفس و شير تازه قابل تشخيص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده مي گردد.
 

گاوهاي مبتلا شده به کتوز:
بالا رفتن کتون بادي ها بعنوان يکي از نشانه هاي کتوزيس است. مقدار نرمال کتون بادي ها تا زير 10 ميلي گرم در دسي ليتر است. مقادير بالاتر از 10 ميلي گرم حيوان را به سمت کتوز حاد هدايت مي نمايد(جدول 1). سطح کتون شير حدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون مي باشد. اين مطلب ادرار را براي تشخيص کتوز مناسب مي کند.
گاوها با توليد بالا تست ادراري مثبتي را در ابتداي دوران شيرواري از خود نشان مي دهند که اغلب نيازي به درمان آنها نيست. تست شير محافظه کارانه تر است اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقيق تر است. بخاطر اين که سيستم پستاني براي سنتز چربي شير BHBA استفاده مي نمايد سطح اين ماده در شير کمتر از خون مي باشد که حدود 2 ميلي گرم در دسي ليتر شير ثابت مي ماند. سطوح استون و استواستات در خون و شير به سمت مشابه شدن پيش مي رود(جدول 2). تست هاي کمي براي کتون بادي ها بر اساس پيدايش يک رنگ ارغواني با نيترو پروسايد سديم مي باشد که BHBA را اندازه نمي گيرد.
 

دومين تغيير اصلي در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون مي باشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 ميلي گرم در دسي ليتر است. دومين تغيير اصلي در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون مي باشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 ميلي گرم در دسي ليتر است. مقادير زير 40، غير نرمال تلقي مي گردد. در وضعيت هاي غير نرمال مثل استعمال تيروکسين، بيماري گاو چاق، عفونت هاي مشخص و ديابت ممکن است حالت نرمال يا بالا رفته اي از گلوکز را در راستاي بالا رفتن کتون ها رخ دهد. در صورتي که اين مطلب کتوز تيپيک و اوليه نيست.
وقتي که گلوکز خون و انسولين کاهش مي يابند، تجزيه چربي در بافتهاي چربي افزايش مي يابد و اسيدهاي چرب فرار به داخل خون آزاد مي گردند که منبع بزرگي از کتونها در گاوهاي کتوزي مي باشند. FFA توسط کبد در مقادير ثابت و مشخصي جذب مي گردد ولي در غير اين سطوح تجزيه چربي عامل مهمي در کتوز محسوب مي شود. اهميت گلوکز در کنترل تجزيه چربي با ارتباط منفي بالاي بين گلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
افزايش اسيدهاي چرب فرار يک معيار اندازه گيري مقدار تجزيه چربي ها در بافت هاي چربي يا متابوليسم چربي بدن مي باشد و به صورت کمپلکس اسيد چرب با آلبومين انتقال مي يابند. توالي رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهش انسولين)، افزايش متابوليسم چربي و بالا رفتن اسيدهاي چرب فرار خون مي باشد. در گاوهاي نرمال حدود 40% از کتون ها از اسيدهاي چرب فرار وقتي که کتوز حاد است ناشي مي گردد و وقتي که يک گاو غذا نمي خورد 100% کتونها از اسيدهاي چرب آزاد ايجاد مي گردد. منبع اصلي ديگر بوتيرات شکمبه است که البته زماني که گاو غذا نمي خورد توليد نمي گردد در شرايط کتوزي ارتباط (همبستگي) بين گلوکز خون و کتون ها منفي است(0/68-) و يک همبستگي بين FFA و کتون ها وجود دارد(0/85+)، ديگر چربي هاي خون؛ تري گليسريدها، کلسترول ها و فسفوليپيدها نيز کاهش مي يابند.


توالي حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زير است:
1) گلوکز خون کاهش مي يابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش توليد شير مي شود. زيرا براي ساختن شير نياز به لاکتوز مي باشد که با خون در تعادل اسمزي است.
2) فعاليت ليپاز در بافت هاي چربي افزايش مي يابد. علت آن پاسخ به کاهش انسولين و شايد ديگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتي cyclic AMP خواهد شد.
3) آزاد شدن اسيدهاي چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومين انتقال مي يابند.
4) جذب کبدي FFA افزايش مي يابد.
5) افزايش جذب پستاني FFA.
6)مسير متابوليسم FFA در کبد تغيير مي کند.
راه مکن شامل: استري شدن تري گليسريدها و تعدادي از فسفوليپيدها، اکسيداسيون CO2 و اکسيداسيون کتون بادي ها است. Bergman گزارش کرد که حدود 30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهاي تغذيه شده نرمال تبديل به کتون بادي مي گردد اما اين افزايش حدود 81% در حيوانات کتوزي است.
7) مقدار چربي کبد افزايش مي يابد. اگر چه درصد اسيدهاي چرب استري شده کاهش مي يابد کل استري شدن شايد به علت جذب 5-10 برابر بيشتر، افزايش يابد.
8) تري گليسيريد هاي خون کاهش مي يابند. زيرا مقدار چربي کبد بالاست و مقدار آن در خون پايين مي باشد که بيانگر وجود مشکل در آزاد سازي آن از کبد است. پاسخ مکانيسمي براي تغيير در مسير FFA در کبد مشخص نيست افزايش سطوح FFA کبد براي پروسس و کاهش نسبي اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسيداسيون شده و آنها را به کتوژنوسيس و استري شدن مجبور مي کنند.
منشاء تنظيم و مصرف کتون بادي ها:
پيش ماده هاي اصلي کتون بادي ها در نشخوار کنندگان اسيدهاي چرب آزاد حاصل از تجزيه چربي بدن و اسيد بوتيريک توليد شده در شکمبه يا ايجاد شده در سيلو مي باشد. در تغذيه حيوانات حدود نصف BHBA و يک چهارم استواستات از بوتيرات مي آيد و مابقي از اسيدهاي چرب آزاد تامين مي گردد، و در حيوانات کتوزي که غذا نمي خورند بوتيرات نقشي در توليد آنها ندارد. جايگاه اصلي تشکيل کتون بادي ها در نشخوارکنندگان کبد و ديواره اپي تليوم شکمبه و شيردان مي باشد.
هم BHBA و هم استواستات توسط اين بافت ها توليد مي گردند اما BHBA يک ماده غالب توليد شده در ديواره شکمبه مي باشد. ديگر بافت ها نظير شش، کليه، غدد پستاني و بعضي از ماهيچه ها قادر به ايجاد کتون بادي ها مي باشند ولي توليد خالص آنها نيستند. بيشتر بافتها مي توانند کتون بادي ها را مصرف نمايند. مسير شامل تبديل به استواستيل کوآ بوده که مي تواند يک استيل کوآ تشکيل دهد و سپس در چرخه کربن اکسيداسيون پيدا کند يا اين که براي نشر چربي يا تشکيل ديگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حيوانات نرمال شايد کتون بادي ها را مصرف نمايند اما دلايلي مبني بر اين است که پس از يک هفته آداپتاسيون يا گرسنگي کتون بادي ها مصرف مي گردند. مصرف کتون بادي ها در کتوز افزايش نمي يابد بلکه توليد آنها بيشتر از مصرفشان مي باشد. ماکزيمم مصرف کتون بادي ها در زماني که حدود 20 ميلي گرم در دسي ليتر خون، مصرف آن را افزايش نمي دهد.
درمان:
الف)تزريق وريدي گلوکز: 500 سي سي محلول لوکز 40% تزريق مي گردد که سريعا يک منبع خارجي از گلوکز را فراهم مي آورد.
مضرات آن عبارتند از:
1) مقداري از آن وارد ادرار شده و دفع مي گردد.
2) امکان آزادسازي انسولين و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از 2 ساعت اتفاق مي افتد بنابراين تنظيم فشار اسمزي سريعتري در حيوانات وجود دارد اما تزريق آهسته و به ميزان 200 سي سي گلوکز درمان ايده آلي را انجام مي دهد.
ب) هورمون ها: گلوکوکورتيکوئيد يا ACTH براي سالهاي زيادي بعنوان درمان کتوز استفاده مي شده اند.
عمل اصلي گلوکوکورتيکوئيد تحريک گلوکونئوژنوس از اسيدهاي آمينه است که منجر به افزايش گلوکز خون مي گردد. ACTH آزاد سازي گلوکوکورتيکوئيد را از غده فوق کليوي با تحريک آن انجام مي دهد. گلوکوکورتيکوئيدها باعث جلوگيري از مصرف گلوکز در بافت هاي ماهيچه اي و چرب مي گردند. ضرر آن تغيير در بالانس هورموني بدن و در نتيجه استفاده از پروتئين بدن مي باشد تکرار درمان با گلوکوکورتيکوئيد فعاليت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن را کاهش مي دهد.
Fox دريافت که دوز لازم گلوکوکورتيکوئيد برابر 1gr کورتيزون در داخله عضله يا داخل وريدي و يا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
ج) پيش سازه هاي خوراکي گلوکز: دو ماده خوراکي عموما استفاده مي گردند. ابتدا پروپيونات سديم استفاده مي گردد و به تدريج پروپلين گليکول جايگزين آن مي گردد. دوز معمول اين مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجيحا دوبار در روز) که اين دوز 5 تا 10 روز تکرار مي گردد براي گاوهايي که غذا نمي خورند بايد از طريق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پيروات و اگزاالواستات، پروپلين گليکول به گلوکز تبديل مي گردد يکي از فوايد مواد خوراکي تهيه يک منبع گلوکز خارجي طولاني مدت مي باشد. شکر و ملاس به عنوان منبع گلوکز موثر نيست زيرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFA تبديل مي گردند.
توصيه هاي براي پيش گيري از کتوز:
الف) از چاقي گاوها در هنگام زايمان جلوگيري شود که به اين منظور گاو در زمان خشک غذاي نگهداري دريافت نمايد.
ب) کنترل کنسانتره جيره در دوران خشک و افزايش آن در انتهاي دوره خشک و در ادامه پس از زايمان.
پ) استفاده از علوفه با کيفيت بالا پس از زايمان به ميزان حداقل 1/3 ماده خشک مصرفي براي تغذيه کامل گاو و جلوگيري از کاهش چربي شير لازم است.
د) از تغييرات سريع در جيره پس از زايمان پرهيز کني
ه) سطوح استاندارد پروتئيني، ويتاميني و مواد معدني به همراه انرژي بايد بالا برده شود.
و) جلوگيري از تغذيه سيلوهاي علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتيريک اسيد را بالا مي برد.
ز) ماکزيمم مصرف را از طريق بالا بردن مطبوعيت غذا و جلوگيري از استرس ايجاد نماييم.
ح) در گله هاي دچار مشکل تا 6 هفته پس از زايمان هر هفته شير بايد تست شود و پروپلين گليکول به ميزان 250-125 گرم در روز به گاوهاي مسئله دار داده شود.
ط) انتخاب بر اساس ظرفيت و اشتهاي بالا در گاوها انجام پذيرد.

نوشته شده در چهارشنبه 23 اردیبهشت1388ساعت 0 توسط عبدالحسین احمدیان|



بيماري تيلريوز يكي از معضل هاي مهم پيشرفت در صنعت دامداري در اكثر نقاط جهان ميباشد . انگلهاي تيلريا ‏ annulata و T. parva مهمترين گونه هاي اقتصادي و مسئول تلفات و كاهش توليد تخمين زده شده اند.

استراتژي مراقبت از بيماري تيلريوز در بيشتر كشورها بوسيله كنترل ناقلين بخصوص كنه ها ميباشد. اما كنترل كنه ها نسبت به روشهاي ديگر كنترل اين بيماري از اهميت كمتري برخوردار ميباشد زيرا اولا كنه كش ها ( سموم Acaricide ) گران تمام ميشوند و ثانيا مقاومت بر عليه اكثر آنها ايجاد شده است. در ضمن مديريت حمل ونقل و قرنطينه دام بطور جدي قابل اجرا نمي باشد. از ديگر روشهاي كنترل بيماري استفاده گسترده از واكسيناسيون ميباشد. درمان داروئي معمولا با Parvaquone, Buparvaquone, Halofuginone, براي هر دو گونه ‍T. parva, T. annulata موثر ميباشد. اما اين درمانها دام مبتلا را مبرا از آلودگي Sterilise نميكنند.

واكسنهاي مورد لزوم:

براي تهيه واكسن براي T. annulata از تيره سلولي شيزونت Schizont-infected cell lines استفاده ميشود. اين واكسن كه حاوي سلولهاي شيزونتي ميباشد بايد تا كمي قبل از مصرف در دماي انجماد نگهداري شود.

براي واكسينه كردن دامها بر عليه T. parva از روش آلوده كردن و درمان استفاده ميشود. بصورتيكه مقداري كنه آلوده جمع آوري شده از روي بستر را چرخ كرده و عصاره آنرا زير پوستي تزريق ميكنند و بلا فاصله بطور همزمان درمان با تتراسيكلين را شروع ميكنند. معمولا يك عفونت خفيف يا پنهان ايجاد ميشود كه با پاسخ ايمني كنترل ميشود.



تشخيص بيماري و مشخصات انگل:

تشخيص بيماري وابسته به علائم كلينيكي ، شناختي از شدت بيماري و گستردگي ناقلين يا كنه ها و بررسي لامهاي تهيه شده ( گسترش خون و يا گسترش غدد لنفاوي ) ميباشد. غير از فرمهاي مختلف داخل گويچه قرمزي در گسترشهاي خوني، شيزونت مشخصه مهم و خوبي در آلودگي با گونه هاي ‏T. Parva و T. annulata درگسترشهاي تهيه شده از غدد لنفاوي ميباشد. سلولهاي آلوده ممكن است در گسترشهاي فشاري Impression smears تمام بافتها ديده شوند.

بيماريزايي: شيزونت گونه T. parva ابتدا در مرحله پاتوژنيك باعث افزايش سلولهاي سيستم لنفاوي Lymphoproliferative شده و بعد از آن باعث تخريب سلولهاي فوق Lymphodestructive ميشود. حيوان مبتلا داراي علائم تورم غدد لنفي، تب، مقداري افزايش تنفس، تنگي نفس و گاهي اسهال ميباشد. ضايعات بعد از مرگ شامل تورم و پرخوني غدد لنفاوي، ذات الريه بينابيني Interstitial pneumonia و ادم مابين لبي interlobular oedema ، ضايعات تخريشي erosion , ulcer در شيردان و التهاب روده بهمراه نكروز غدد پيرز peyer´s patches و در حالتهاي طولاني تر نفوذ سلولهاي لنفاوي lymphocytic infiltration به كليه ها كه شبيه سكته كليوي infarct بنظر آمده و يا بهمراه ترمبوز و ischaemic necrosis ميباشد. در حيوانات بهبود يافته گاهي در اثر عود بيماري سندرم عصبي چرخش Turning sickness ديده مي شود.

خصوصيات بيماري زايي در اثر شيزونت T. annulata تقريبا شبيه ‍T. parva مي باشد ولي مرحله پيروپلاسمي ممكن است پاتوژنيك تر بوده و باعث كم خوني و زردي شود.

نيازمنديهاي لازم جهت تهيه واكسنها و تشخيص‏هاي بيولوژيك



1-واكسنهاي كشت سلولي براي تيلريا آنولاتا:‌

از اوائل قرن بيستم كه عامل بيماري تيلريا شناخته شد مايه‏كوبي برعليه بيماري تيلريا مورد نظر قرار گرفت . گرچه يك واكسن زنده با قدرت ايمني زائي شناخته شده اخيرا“‌به توليد رسيده است چيزي كه بيشتر تا حالا مورد استفاده قرار گرفته كشت سلولي شيزونت تغيرحدت يافته است . براي مقابله با تيلريا آنولاتا نحوه توليد و تست‏هاي ارزشيابي قبلا“ ‌تشريع شده است . اين نوع واكسن بصورت گسترده‏اي در كشورهاي ايران ،‌تركيه ،‌هندوستان وروسيه و چين مورد استفاده قرار گرفته است.



مديريت تهيه بذر واكسن:‌
خصوصيات بذر واكسن: ‌سلولهاي آلوده به تيلريا آنولاتا كه بعنوان كشت اوليه مورد استفاده قرار ميگيرد از گره هاي لنفاوي ‌كبد،‌طحال ، كه به روش اسپتيكال از دام آلوده يا مرده جدا ميگردد.

روش كشت :‌ سلولهاي آلوده در مرحله اول در محيط(Minimun Essential Medium)MEM كه حاوي 20 درصد سرم گوساله وپني سيلين (100ميكروگرم در هرCC ) واسترپتوماسين 50 ميكروگرم در CC ومايكوستين 75 ميكروگرم درCC در ظروف درب‏دار پلاستيكي مخصوص كشت وارد ميشود . محيط كشت يا بصورت لايه تك رديفي Monolayerويا بصورت مايعSuspension استفاده ميگردد.

Safty (‌سلامتي )‌ شيزونت تيلريا آنولاتا با پاساژهاي مكرر درمحيط كشت تخفيف حدت مي يابد . مكانيزم تخفيف حدت يافتن نامعلوم است ولي بنظر ميرسد تعداد تقسيمات سلولي مهمتر از مدت زمان و تعداد پاساژ در محيط كشت ميباشد و تيلريا جدا شده از فيلتر نيازمند پاساژ بمدت 4 الي 30 ماه ميباشد تا كاملا“ ‌از حدت آن كاسته شود ونيز اين زنجيره وقتي كامل ميشود كه بعد از هر 20 الي 30 پاساژ به گوساله هاي حساس تزريق شود . تخفيف حدت وقتي كامل ميشود كه محيط كشت در تزريق به دام حساس باعث بوجود آمدن تب ويا اجرام داخل سلولي قابل رؤيت مثل شيوزنت يا‌رينگ تيلريا نشود.

دامهائيكه داراي عفونت باشند بخصوص عفونت‏هاي ويروسي ممكن است بخوبي به واكسن واكنش نشان ندهند . مايه‏‏كوبي دامها پس از مايه كوبي با واكسن تيلريا ويا همزمان با آن بدون درنظر گرفتن فاصله زمان مناسب توصيه نميشود بخصوص واكسنهاي ويروسي از قبيل واكسن تب برفكي زيرا احتمال تداخل در ايجاد ايمني براي هردو واكسن وجود دارد.

درايران معمولا“‌مايه‏كوبي دامهاي كه بيش از 5 ماه آبستني دارند توصيه نميشود در صورتيكه در مطالعاتي كه دراسرائيل انجام شده اثري بر روي آبستني نداشته است .

بطوركلي دامها ميبايست در چند ماه اول زندگي مايه‏كوبي شوند و بادزراپلي كه توسط گزش كنه‏هاي آلوده دريافت ميكند ميزان ايمني در سطح بالاي باقي خواهد ماند.



واكسيناسيون دامها برعليه تيلريا پاروا

دراين روش مايه‏كوبي از روش آلودگي ودرمان‌(‌Infection&Treatment ) استفاده ميگردد . اين متد براساس آلودگي دامها با كنه‏هاي آلوده تخفيف حدت نيافته ميباشد كه داراي شيوزنت تيلريا ميباشند وپس از آلودگي اين حيوانات را با تتراسيكلين درمان ميكنند . تتراسيكلين باعث كم شدن حدت آلودگي ميشود كه در نتيجه آلودگي خفيف كه با درگير شدن سيستم ايمني بدن دام قابل كنترل ميباشد .حاصل ميشود كه اين مرحله را بنام Carrier يا ناقل نام ميگذارند احتياط لازم براي جلوگيري از شيوع بيماري ويا وارد شدن تيلريا به ناحيه‏هاي جديد وپاك امري لازم و ضروري است .

رعايت اصول ايمني :

‌توصيه ‏هاي ايمني ذيل در تهيه و نگهداري و حمل تيلريا پاروا لازم وضروري است .

تهيه كنه‏ها از فيلد:‌آگاهيهاي لازم در مورد احتمال آلودگي انسان به عوامل مختلف بيماري زا در حين جمع آوري كنه‏ها بايستي به اطلاع اشخاص درگير كار رسانده شود . مهمترين عامل بيماري زا در حين جمع آوري كنه ها در فيلد كه تاكنون شناخته شده‏اند شامل تب كريمه كنگو ميباشد كه معمولا“‌همراه كنه ‏هاي جنس هيالوما و بصورت گسترده در مناطقي كه جنس‏هاي مختلف كنه Rhipicephalus وجود دارد همراه ميباشد . بنابراين كسانيكه در جمع آوري كنه‏ها فعاليت مي كنند ميبايست كاملا“‌از وضعيت بيماري مطلع باشند .

استراتژي واكسيناسيون :‌

بر عكس تيلريا آنولاتا كه در ميان سويه هاي مختلف آن يك ايمني عمومي وجود دارد در تيلريا پاروا مسائل پيچيده‏تري وجود دارد . معمولا دو راهكار براي حل اين مشكل وجود دارد . يكي استفاده از مجموع سه استوك كه از قويترين طيف‏هاي بومي چندين كشور تهيه شده است ميباشد ،‌ اين واكسن در كشور مالوي تحت نظر FAO ودر شرايط كاملا“‌ استريل تهيه شده است . اگر اين واكسن درمنطقه يا كشوري بتواند جواب دهد بايد از راهكار دوم كه عبارتست از تهيه وجدا سازي شيوزنت محلي كه يا با اضافه كردن به واكسن مرحله اول ويا به تنهائي مورد استفاده قرار ميگيرد استفاده كرد استراتژي مرحله دوم هم از نظر قيمت تمام شده وهم از نظر زمان گران تر و طولاني‏تر است، ‌بطوريكه ايمني زائي از طريق آلودگي و درمان موثر است ولي مسائلي از قبيل حمل ونگهداري كنه‏ها وريسك بخطر افتادن مناطق پاك و خطر ناقلين همگي باعث شده كه در فكر شناخت يك آنتي ژن مناسب براي توليد يك واكسن خوب بود.

نوشته شده در پنجشنبه 3 اردیبهشت1388ساعت 19 توسط عبدالحسین احمدیان|



زايمان و اولين ماه بعد از زايمان دوره بحراني گاوهاي شيري مي باشد بنابراين مديريت صحيح گاوهاي خشك نقش مهمي در كنترل بيماريهاي متابوليكي در زايمان يا دوره نزديك به زايمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده اين اختلالات متابوليكي كه با يكديگر در ارتباط هستند از مسائل مديريتي تغذيه ناشي مي گردند.
اختلالات عمده متابوليكي در گاوها تازه زا عبارتند از:
1- تب شير
2- ادم يا خيز پستاني
3- كتوزيس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگي
6- جابجايي شيردان
7- اسيدوزيس
8- لنگش (
Laminitis)

تب شير:
تب شير يا فلج ناشي از زايمان يكي از اختلالات متابوليكي معمول در دوره زايمان مي باشد منظور از بيماري تب شير داشتن تب واقعي نيست. بروز تب شير در گاو با سن دا م مرتبط مي باشد و اكثراً در گاوهاي پر توليد با سن بالا ديده مي شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شير 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زايمان روي مي دهد.

علايم عمومي بروز تب شير:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعاليت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علايم اختصاصي بروز تب شير:
- عدم تعادل حين راه رفتن
- زمين گير شدن گاو كه اين حالت در سه مرحله انجام مي گيرد:
- ايستادن همراه با لرزش
- افتادن روي سينه
- افتادن روي پهلو و بي اعتنا بودن به تحريكات محيطي
تغييرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شير شامل كاهش سطح كلسيم خون است, حد طبيعي كلسيم در خون گاوهاي خشك 8- 10 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي باشد، كه اين مقدار در حين زايمان به كمتر از 8 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي رسد. در گاو مبتلا به تب شير سطح كلسيم خون به ترتيب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون كاهش مي يابد كه اين كاهش سطح كلسيم خون همراه با كاهش فسفر و افزايش سطوح پتاسيم و منيزيم خون مي باشد.
سطوح كلسيم خون در گاوهاي مبتلا به تب شيربه ترتيب شامل موارد ذيل مي باشد:
گاو با شير دهي طبيعي 4/8 – 2/10
mg/dl
زايمان طبيعي 8/6 – 6/8
mg/dl
بروز تب شير خفيف 5/7 –9/4
mg/dl
بروز تب شير متوسط 8/6 –2/4
mg/dl
بروز تب شير شديد 7/5 –5/3
mg/dl
علل بروز تب شير:
تب شير در اثر خروج كلسيم از طريق شير بعد زايمان همراه با ناتواني گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسيم خون روي مي دهد. ناتواني گاو نسبت به تغيير متابوليسم كلسيم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسيم, فسفر و منيزيم و افزايش سطح پتاسيم ايجاد مي شود بطور كلي تب شير با تعادل آنيونها و كاتيونها در ارتباط مي باشد. گاو شيري كلسيم مورد نياز خود را از دو منبع تامين مي نمايد: استخوان و جذب كلسيم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسيم توسط هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي گردد و كاهش سطح كلسيم خون باعث آزاد سازي اين هورمون مي شود، اثرات عمده اين هورمون حركت كلسيم از استخوان به طرف خون است. آزادسازي هورمون پاراتيروئيد در گاو مبتلا به كمبود كلسيم موجب تحريك 1و25 دي هيدروكسي (ويتامين
D ) مي شود كه باعث افزايش جذب كلسيم در روده كوچك ميگردد. فرم فعال ويتامين D در گاو مبتلا به تب شير افزايش مي يابد ولي تأخير در پاسخ به افزايش اين ويتامين مانع تأثير مناسب آن مي گردد.
درمان:
روش مناسب براي درمان بيماري تب شير تزريق وريدي محلول گلوكونات كلسيم مي باشد. از ديگر روشها مي توان تجويز خوراكي 100 گرم كلريد آمونيوم بمدت 204 روز و يا بلوسهاي حاوي كلسيم بالا (
gr75) هشت ساعت قبل از زايمان را نام برد. گاوهايي كه به درمان جواب مثبت نمي دهند مي توان 800-700 گرم Epsom يا سولفات دومنيزي محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمين منيزيم، سموم موجود در روده را نيز دفع نمايد.
پيشگيري:
راه سنتي پيشگيري از بيماري تب شير شامل محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي گاو مي باشد تا اينكه گاوها نسبت به كمبود كلسيم سازگاري يافته و توانايي مناسبي در پاسخ به احتياجات بالاي كلسيم در اوايل شير دهي داشته باشند. بنابراين گاوهايي كه در دوره خشكي با جيره هاي محدود از نظر كلسيم و فسفر تغذيه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحريك هورمون پاراتيروئيد و ويتامين
D پاسخ مناسبي ميدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسيم در دوره خشكي از راههاي زير مي توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسيم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جيره)
- كاهش مصرف فسفر به
gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذيه با علوفه هايي خشبي داراى كلسيم بالا از قبيل يونجه خشك و سيلاژ در دوره خشكي گاوها بايد محدودتر گردد و بخشي از يونجه جيره غذايي با گراسها يا سيلاژ جايگزين شود تا بدين ترتيب با محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي حدالمقدور از بروز تب شير جلوگيري نمائيم.
استفاده از مكمل نمكهاي آنيوني در جيره گاوهاي خشك روش موثر ديگر در پيشگيري از بروز بيماري تب شير مي باشد. نمكهاي آنيوني با افزايش آزادسازي كلسيم از استخوانهابروز تب شير را كاهش مي دهند همچنين نمكهاي آنيوني در جيره هاي با سطوح كلسيم بالا نيز موثر مي باشند(150 گرم در روز).
بايد توجه نمود، زماني كه سطح كلسيم جيره پايين است از نمكهاي آنيوني نبايد استفاده گردد بنابراين آگاهي از تركيبات جيره غذايي بويژه علوفه ها از نظر مواد معدني اهميت بسيار زيادي دارد.
pH ادرار با تغييرات حالت اسيدي پايه تحت تأثير قرار مي گيرد. بنابراين دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعيين ميزان استفاده مناسب از نمكهاي آنيوني در جيره هاي گاوهاي شيري مي توانند استفاده كنند.

كتوزيس:
اين اختلال متابوليكي در نتيجه عدم تغذيه مناسب بويژه از لحاظ انزژي در اوايل شير دهي روي ميدهد. با كاهش تدريجي سطح گلوكز خون ذخاير بدني مورد استفاده قرار مي گيرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زايمان در اوايل شيردهي گاوهاي پرتوليد مبتلا به كتوزيس تحت كلينيكي يا كتوزيس اوليه مي شوند.
مسائل ديگري نظير جفت ماندگي، جابجائي شيردان از عوامل مستعد كننده كتوزيس هستند.
علائم بروز كتوزيس:
- كاهش اشتها بويژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعاليت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش توليد شير
دو تغيير عمده كه در بيماري كتوزيس روي ميدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزايش سطح كتون باديهاي خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهاي شيري در حدود 50 ميلي گرم در دسي ليتر خون است.
blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52
Glucose
42 3
Kerones
plasma
32 3
NEFA
8 14
Triglycerides
تشخيص:
آزمايشاتي جهت كنترل سطوح كتونها در شير و ادرار وجود دارد. شير گاو در حدود نصف سطح كتون باديهاي خون را دارد در حاليكه سطح كتون باديهاي ادرار چهار بار از سطح كتون باديهاي خون بيشتر است.
آزمايش ادرار جهت تشخيص وجود كتون باديها در بسياري از گاوها در اوايل شير دهي مثبت مي باشد كه نيازي هم به درمان ندارد بهر صورت نتيجه منفي آزمايش نمايانگر عدم بروز كتوزيس مي باشد آزمايش شير دقيق تر نتيجه تعيين كتوزيس را مي دهد.
درمان:
در تمام روشهاي درماني كتوزيس هدف افزايش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازي ذخاير بدني مي باشد.
تزريق وريدي گلوكز:
اين روش سريعترين راه براي رساندن گلوكز به بدن گاو مي باشد و ظاهراً استفاده از تزريق گلوكز درمان قطعي مي باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتيكوئيدها(كورتيزون) موجب توليد گلوكز از بافتهاي پروتئين مي گردد, هچنن استفاده از
ACTH (هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك ) ترشح گلوكوكورتيكوئيد را تحريك مي نمايد.
استفاده از قندهاي خوراكي:
پروپيونات سديم و پروپيلن گليكول دو قند خوراكي مي باشد كه در كبد گاو براي توليد قند ها بكار مي رود اين مواد را مي توا ن يا از طريق خوراك يا بطور آشاميدني به ميزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز يا هورمون بكار مي روند.
پيشگيري:
- جلوگيري از افزايش وزن در گاوها ي شيري در اواخر شيردهي يا دوره خشكي، افزايش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهاي تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزايش مي دهد. بنابراين امتياز بدني گاو در زايمان بايد بين 3- 5/3 باشد.
- تغذيه با 4/2 كيلوگرم غلات به ازاي هر گاو در اواخر آبستني (3 هفته قبل از زايمان ).
- افزايش مصرف انرژي بعد از زايمان با استفاده از تعليف يونجه مرغوب.
- استفاده از جيره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كيلو گرم غلات در هر وعده غذايي.
- كاربرد نياسين، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززايمان بايد آغاز گردد.

سندرم كبد چرب:
در اوايل شيردهي اغلب گاوهاي شيري در تعادل منفي انرژي هستند كه اين حالت منجر به تجزيه چربي ذخاير بدني و افزايش سطوح اسيد هاي چرب غير اشباع
NEFA در خون مي گردد وقتي اسيد هاي چرب در خون افزايش مي يابد كبد شروع به افزيش ذخاير اسيد هاي چرب آزاد نموده و اسيد هاي چرب آزاد در كبد به تري گليسيريد ها تبدبل مي گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهاي شيري چاق چند روز قبل از زايمان روي مي دهد.
علايم:
نشانه هاي اين اختلال متابوليكي مشابه بيماري كتوزيس مي باشد، اين سندرم معمولاً با ساير اختلالات متابوليكي مانند تب شير، كتوزيس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگي دام نمايان مي شود .
درمان:
گاوهاي مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمي دهند معمولاً روشهاي درماني اين بيماري با روشهاي درماني كتوزيس مشابه است مثل تزريق داخل وريدي گلوكز. در بيشتر موارد درمان اقتصادي نبوده و حذف گاو مناسب ترين راه است.
پيشگيري:
مناسب ترين راه پيشگيري از بروز سندرم كبد چرب, مديريت تغذيه اي صحيح و جلوگيري از آزادسازي اسيد هاي چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفي انرژي بخصوص در اوايل شير دهي مي باشد.
وضعيت بدني گاوها در اواخر شير دهي و دوره خشك بايد تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعيت بدني گاوها در دوره خشكي بايد در محدوده 5/0 ± متغير باشد.

جفت ماندگي:
جفت ماندگي معمولاً مربوط به ناتواني در جدا شدن جفت از جداره رحم مي باشد. در گاوهاي سالم و نرمال جفت طي يك ساعت يا اندكي بيشتر بعد زايمان از رحم خارج مي شود. جفت ماندگي به حالتي اطلاق مي شود كه جفت 12 ساعت بعد از زايمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگي بيشتر در تليسه ها در شكم اول و گاوهاي مسن معمول مي باشد. همچنين در زايمانهاي نادر دو قلو نيز جفت ماندگي ملاحظه ميگردد.
علل جفت ماندگي:
1- چسبيدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط مي باشد. اتصال جفت با رحم در ماههاي آخر آبستني سست تر گرديده و اين عمل در 5 روز قبل از زايمان با ترشح هورمون استروژن انجام مي گيرد. بنابراين گاوي كه پنج روز دير تر يا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نمايد احتمال بروز جفت ماندگي افزايش مي يابد.
2- عدم انقباض يا سستي رحم يا هر عاملي كه باعث توقف يا ضعف ماهيچه هاي منقبض كننده رحم شود (مانند تب شير) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم مي گردد.
3- عفونت و بيماري اندامهاي بدن، اين عوامل موجب آلودگي دستگاه توليد مثلي شده و با توليد تب بالا موجب سقط جنين مي گردد از طرفي عارضه جفت ماندگي احتمال عفونت دستگاه توليد مثل را افزايش مي دهد. بيماريهاي مستعد كننده اين شرايط شامل:
- بروسلوزيس
- ويروس اسهال گاو
- لپتوسپيروز
-- عفونت دستگاه تنفسي گاو
كمبود ويتامين
A يا بتا كاروتن, سلنيوم, يد و عدم تعادل كلسيم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگي را افزايش مي دهد. گاوهاي چاق مستعد جفت ماندگي بوده و اينحالت در گاوهاي مستعد تغذيه شده با سيلاژ ذرت و غلات تقويت مي گردد.
پيشگيري:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهويه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذيه مناسب در دوره خشكي.
- اجراي برنامه هاي واكسيناسيون بر عليه بيماريهاي عفوني.
- وضعيت بدني مناسب در طول دوره خشكي.
- استفاده از مكملهاي ويتامين
E و سلنيم در طول دوره خشكي.

جابجائي شيردان:
جابجائي شيردان به حالتي اطلاق مي گردد كه شيردان ( معده حقيقي) از وضعيت طبيعي خود به سمت چپ يا راست منحرف گردد. وضعيت طبيعي شيردان نزديك به كف شكم متمايل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائي هاي شيردان بطرف چپ مي باشد, جابجائي شيردان از محل طبيعي خود بطرف زير شكمبه و به سمت چپ ديواره حفره شكمبه موجب گير كردن شيردان شده و در اثر فشار وارده از سوي محتويات شيردان بيشتر جابجا مي گردد و مملو از گاز شده و نفخ مي كند حدوداً 90 % جابجايي هاي شيردان در طول 6 هفته بعد از زايمان روي مي دهد.
علايم جابجايي شيردان:
- عدم تغذيه
- كاهش توليد شير
- خميدگي پشت
- كاهش ميزان مدفوع يا اسهال ملايم در روزهاي اول و مدفوع با رنگ تيره و بد بو
علل جابجايي شيردان:
- جابجايي شيردان مي تواند در اثر فشار وارده توسط جنين به دستگاه گوارش در طول زايمان اتفاق بيفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شير, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعيف كننده انقباضات ماهيچه ايي و تجمع گاز در روده در اثر جيره هاي با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفيف
- جراحي كه معمولاً مقرون به صرفه نيست
پيشگيري:
- مورد توجه قرار دادن برنامه هاي غذايي قبل اززايمان و تغذيه با خوراك هاي حجيم در جيره گاوهاي خشك
- تغيير تدريجي جيره مرحله خشكي به جيره مرحله شيرواري

لنگش ( لامينايتيس):
لنگش به معني التهاب بافت عروقي مي باشد. لنگش يك بيماري غير عفوني است كه در بر گيرنده تغييرات دژنراتيو در لايه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بيشتر در ساير موارد شايع مي باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسيار دردناك است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتيجه حالتهاي پيچيده ايجاد مي گردد.
علل لنگش (لامينايتيس):
علل لامينايتيس را مي توان به سه دسته تقسيم نمود.
1- عدم تعادل غذايي
2- عدم اتساع كافي شكمبه
3- سم چيني زياد
استفاده از سطوح بالا مواد كربوهيدراته قابل تخمير در جيره مخلوط با فيبر ناكافي مي تواتد موجب بروز اسيدوز شكمبه شده و در اينحالت با از بين رفتن اغلب باكتريهاي شكمبه، باكتريهاي لاكتو باسيل رشد كرده و
pH شكمبه كاهش مي يابد در پاسخ به اين عمل بدن گاو توليد هيستامين مي نمايد كه باعث انقباض و سپس اتساع مويرگهاي لايه مورقه پا مي شود و خيز و تجمع خون همراه با تخريب ديواره عروق خوني ديده مي شود پاها دردناك شده و منجر به آسيب مويرگها شده و از توليد طبيعي كراتين در سم جلوگيري مي گردد.
انواع لنگش(لامينايتيس):
لامينايتيس حاد:
- افزايش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن ديواره سم و آماس حاد عروق
- خونريزي، كه اكثراً در خط سفيد سم يا در مفاصل مچ قابل مشاهده مي باشد. گاهي نيز خونريزي با جدا نمودن خط سفيد مشاهده مي گردد.
لامينايتيس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و ديواره سم تا مدت 1-3 ماه هيچ نشانه ايي از لنگش ديده نمي شود. نواحي نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هايي از خونريزي ديده مي شود.
لنگش مزمن ( لامينايتيس مزمن ):
پاها رشد نمو غير طبيعي داشته و ديواره افقي سم در اثر رشد طويل شده و بدين ترتيب كف سم عريض تر و پاشنه ها داراي گودي مناسب نمي گردد.
درمان:
جيره هاي غذايي گاو شيري بايد براي تمام انواع اين بيماري تصحيح گردد.
1- لنگش هاي مزمن را مي توان با سم چيني منظم هر 3-4 ماه يكبار بر طرف نمود گاوهايي كه مشكل پاي آنها قابل درمان نيست بايد حذف گردد.
2- در لنگشهاي تحت كلينيكي جهت آشكار نمودن جراحات، نياز به سم چيني است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگيري مي كنند.
پيشگيري:
استفاده از غلات در جيره را محدودتر نموده و جيره هاي غذايي را جهت ورود به مراحل مختلف توليد بتدريج تغيير داد. جيره غذايي براي تخمير مطلوب شكمبه ايي نبايد حاوي علوفه هاي با طول كافي باشد، گاوها و تليسه ها قبل و بعد از زايمان فعاليت بدني كافي داشته باشند، كف محل نگهداري دامها جهت سايش سمها از سيمان ساخته شود.

نوشته شده در پنجشنبه 20 فروردین1388ساعت 0 توسط عبدالحسین احمدیان|



بروز جمعيتي لنگش در نسبت هاي اپي دميك معضلي است كه پس از ورم پستان و بيماري هاي توليدمثلي مي تواند در رتبه سوم قرار بگيرد و متاسفانه زيان هاي اقتصادي فراواني را بر جامعه دامپروري وارد مي كند كه از آن جمله مي توان كاهش شير ،كاهش پيشرونده وزن بدن ،عدم باروري و در انتها حذف زود رس گاوان مبتلا را نام برد .
در بين بيماريهاي مربوط به انگشت در گاو شيري ،درماتيت انگشتي (DIGITAL DERMATITIS) به علت اينكه بروز جمعيتي بالايي دارد و نيز به علت داشتن الگوي اپيدميولوژيكي خاص، سالهاست كه به عنوان يكي از عوامل مهم لنگش در ميان دامپروري هاي كشور مطرح مي باشد .
بيماري براي اولين بار در ايران در سال 1979 ميلادي در يكي از دامپروري هاي كوچك در اطراف تهران توسط دكتر ايرج نوروزيان تشخيص داده شد و گزارش گرديد .
بيماري درماتيت انگشتي را مي توان به عنوان يك بيماري التهابي سطحي مسري كه ناحيه اپيدرم و نهايتا درم پوست بالاي نوار تاج سم و ترجيحا در محاذات فضاي بين انگشتي را در بر مي گيرد ،تعريف نمود . تقسيم بندي جراحات از ديد كلاسيك به دو صورت مي باشد 1- به صورت زخم مدور سطحي واكنش دار 2- جراحت پروليفراتيو زگيل مانند . اما به علت وسيع بودن طيف جراحات و مشاهده آن در اپيدمي هاي گوناگون ،اين بيماري را به نام هاي مختلفي همچون درماتيت انگشتي اولسراتيو(ULCERATIVE DIGITAL DERMATITIS) ،درماتيت انگشتي پاپيلوماتوز (PAPILLOMATOUS DIGITAL DERMATITIS)، زگيل مودار (HAIRY WARTS)، زگيل مودار در ناحيه پاشنه (HAIRY HEEL WARTS)، زگيل پا (FOOT WARTS) ، پاشنه توت فرنگي و بيماري MORTELLARO مي نامند .
دو اندام حركتي درگير شده و كمتر چهار اندام حركتي به طور همزمان مبتلا مي شوند در اين ميان نقش اندام هاي خلفي نيز بيشتر مي باشد . جراحات اين بيماري بيشتر در ناحيه پوست كف پايي يا كف دستي و عمدتا در محاذات شيار بين انگشتي ديده مي شود و نواحي همچون ناحيه بافت نرم شاخي پاشنه و ناحيه فضاي بين انگشتي و ساختارهاي پوست و بافت شاخي انگشت سوم در گير مي شوند . در اين بيماري در ابتدا اپيدرماتيت محدودي با حاشيه مشخص و قابل تفكيك از ساير قسمت هاي پوست حادث مي گردد پوست ناحيه به رنگ سرخ كه نشاندهنده يك پرخوني موضعي مي باشد در مي آيد البته در اين مواقع در بعضي از گاوان مبتلا به علت احساس خارش در موضع از حركت باز ايستاده و براي تخفيف در ميزان تحريكات شروع به لرزاندن پاي خود مي كنند به دنبال اين حالت هايپرمي اتفاق افتاده و در ادامه جراحات اوليه كه به صورت زخم باز مدور با سطحي صاف و كناره هاي قابل تفكيك مي باشد ظاهر مي گردد .در بعضي از موارد ضايعات از حالت مدور خارج مي شود و به اشكالي همچون بيضوي و يا uشكل و حتي بدون طرح هندسي خاصي قابل مشاهده مي باشد .
در حالت درماتيت انگشتي فعال (kissing lision) جراحت بصورت زوج و در كنار هم با حاشيه قابل تفكيك از يكديگر بروز مي كند رنگ جراحت متغير مي باشد و از حالت خاكستري تا قرمز قابل تغيير است ، سطح آن مرطوب بوده بطوريكه در هنگام لمس محل جراحت علاوه بر درد بسياري كه دام متحمل مي شود در ناحيه خونريزي ايجاد مي گردد در اين حالت نيز حيوان از حركت كردن امتناع كرده و وزن گيري بر روي اندام حركتي ديگر خواهد بود . به دنبال پيشرفت بيماري و تجمع بافت هاي گرانوله منظره جراحت به شكل توت فرنگي در مي آيد كه در اين حالت اپيتليوم كناره زخم بصورت نوار سفيدي قابل مشاهده مي باشد با گذشت زمان اين حالت از جراحت تبديل به شكل پاپيلوماتوز و به دنبال آن تبديل به زگيل گوشتي شده كه سطح برآمده اي دارد بعد از مدتي روي سطح زخم ،نسج شاخي غير طبيعي همراه با ساختار هاي طويل شبيه به مو نمودار مي گردد كه به اين حالت درماتيت انگشتي بالغ يا زگيل مودار پا مي گويند كه باز در اين حالت دام رغبتي براي حركت ندارد و ضعيف و نحيف شده و در انتها زمين گير مي شود البته بايد به اين نكته نيز اشاره نمود كه لنگش شديدي همانند شكل فعال درماتيت انگشتي حادث نمي گردد .
به دنبال بروز بيماري در يك دام، بلافاصله بيماري در ميان گاو هاي گله شيوع پيدا مي كند كه ابتلاي آن حتي به 90% هم ميرسد . در تمام سنين امكان ابتلا وجود دارد البته اين احتمال در تليسه هايي كه به اولين دوره شيرواري خود وارد مي شوند بيشتر مي باشد همچنين امكان ابتلا در گله با ورود دام هاي جديد مبتلا بيشترنيز مي شود . شيوع بيماري در فصول بارندگي بخصوص بهار و پاييز بيشتر مي باشد روي اين اصل بستر مرطوب و درجه حرارت نسبتا بالا و استفاده بيش از حد از حمام هاي پيشگيري كنننده نظير حمام عبوري فرمالين يا كات كبود زمينه را براي ايجاد بيماري بيشتر مي نمايد .
ماهيت اصلي بيماري چند عاملي بودن آن است عواملي همچون كاهش مكانيسم دفاعي پوست ميزبان ،رطوبت و درجه حرارت جايگاه و عامل عفوني مثل اجرام اسپيروكت به ويژه اسپيروكت ترپونما كه با حمله به عمق نسج اپيدرم و لايه استراتوم اسپينوزوم شرايط را براي يك درماتيت انگشتي آماده مي كند .
شيوه هاي درماني بسياري براي درمان درماتيت انگشتي پيشنهاد شده است كه در زير به چند مورد از آن اشاره مي شود :
1- برداشتن نسج گرانوله به كمك بيستوري تحت بي حسي موضعي و پانسمان موضع با اسپري و بانداژ نمودن موضع
2- استفاده از اسپري سرمازا و به دنبال آن سرما جراحي
3- اسپري كردن موضع با كلرامفنيكل
4- حمام دادن انفرادي با استفاده از تركيبات غير آنتي بيوتيكي مثل محلول فرمالين %5 و كات كبود %3
5- حمام دادن با محلول تركيبات آمونيوم يا حمام دادن با سولفات مس
6- استفاده از حمام اوكسي تتراسايكلين و لينكومايسين ولينكوسپكتين
7- اسپري كردن محلول تتراسايكلين و محلول دوژان سين (tetracycline gentianviatet)
البته هر يك از روش هاي درماني بالا جواب هاي متغيري را داده اند كه اين باعث شده است كه اجماعي براي استفاده از يك روش وجود نداشته باشد با اين وجود بايد جنبه هاي اقتصادي درمان و به كارگيري آسان شيوه هاي پيشنهادي و التيام زخم در زمان كوتاه و عدم بازگشت جراحات را مد نظر داشت و با توجه به اهميت اين موضوعات روش درماني مناسب را انتخاب نمود مطالعات انجام شده بر روي روشهاي درماني ارائه شده نشان دهنده اين موضوع است كه استفاده از اسپري كردن داروهاي آنتي بيوتيكي و غير آنتي بيوتيكي چه بصورت انفرادي و چه بصورت جمعي نسبت به حمام انفرادي يا جمعي ارجح تر بوده است و در اين ميان استفاده از اسپري كردن داروهاي آنتي بيوتيكي همچون لينكو مايسين هيدروكلرايد بخاطر التيام بخشيدن زخم در زمان كوتاه و عدم عود مجدد جراحات داراي اهميت بيشتري مي باشند .
با توجه به نكات گفته شده در مورد درماتيت انگشتي بايد توجه داشت كه با رعايت بهداشت در دامپروري ها ،به حداقل رساندن ميزان رطوبت جايگاه و بستر ،عدم استفاده از ابزار اصلاح سم از يك دامپروري در يك دامپروري ديگر ،ممانعت از ورود گاوهاي مبتلا به گله سالم ،به كارگيري قرنطينه و انجام تمهيدات ضدعفوني مي توان از بروز و شيوع بيماري جلوگيري كرد و التزام به رعايت اين اصول در ميان دامپروران مي تواند از زيان هاي اقتصادي كه درماتيت انگشتي به جامعه دامپروري وارد مي كند جلوگيري كند.

نوشته شده در سه شنبه 11 فروردین1388ساعت 0 توسط عبدالحسین احمدیان|



عفونت رحم تحت عنوان متریت شناخته می شود.گاوها معمولا طی 2 هفته اول پس از زایمان ترشحاتی به رنگ قرمز-قهوه ای از خود بیرون می دهند.چنانچه این ترشحات بیش از 2 هفته ادامه یابد یا اگر ترشحات بدبو باشند،این امر گواهی بر عفونت رحمی دارد.


فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد متریت:
1- بسیاری از گاوهایی که جفت ماندگی دارند، دچار متریت نیز خواهند شد.(فاکتورهای موثر بر جفت ماندگی را مشاهده نمایید)
2- ممکن است در اثر سختزایی،به مجرای تولید مثلی جراحاتی وارد آمده باشد و یا نیروی بیش از حدی که حین کمک رساندن اعمال شده سبب بروز این جراحات گشته باشد.همچنین این جراحات می تواند در زمان تلقیح یا تیمار های رحمی نیز بوجود آمده باشد.
3- آلودگی مجرای تولید مثلی می تواند در زمان زایمان،آنهم وقتی گاوها یا تلیسه ها شدیدا نسبت به عفونت حساس اند بوجود آید.چنانچه محل زایمان آلوده باشد یا اگر کمک رسانی در حین زایمان غیر بهداشتی انجام گرفته باشد،نتیجه ی احتمالی آن متریت خواهد بود.
4- استفاده از بلوس های رحمی بخاطر واکنش بدن به مواد موجود در بلوس ها می تواند منجر به تجمع چرک گردد.
5- کمبود سلنیم یا ویتامین E ممکن است با متریت مرتبط باشد.
6- چاقی بیش از حد ممکن است سلامتی گاوها را در زمان زایمان یا اوایل شیرواری به خطر اندازد.این خطرات شامل جفت ماندگی،متریت،استونومی و جابجایی شیردان می باشند.


رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:
1- چنانچه بروز جفت ماندگی از 8 % بالاتر باشد،به اقدامات کنترلی ذکر شده در بالا نگاه کنید.بسیاری ار شرایطی که گاوها را در معرض جفت ماندگی قرار می دهد،به توسعه ی متریت نیز کمک می کند.
2- گاوها باید در مکان پاکیزه ای زایمان کنند.
a) آغل یا چراگاه های کاملا پاکیزه را آماده نمایید.محل زایمان را طوری انتخاب کنید که امکان مشاهده ی مکرر گاو وجود داشته باشد.
b) بعد از هربار زایمان،آغل را تمییز و ضد عفونی نموده و بستر آنرا تعویض نمایید.در صورت امکان به جای استفاده از خاک اره،بهتر است از مواد بستری با ساقه های بلند به منظور پوشاندن بستر بهره بگیرید.
c) زایشگاه را زمانی که متریت یا عفونت های گوساله ها شایع است برای یک تادو ماه بلا استفاده بگذارید و ترتیبی دهید که گاوها در محلی جدید و تمییز زایمان نمایند.
d) زایشگاه را از هرگونه جانوری به جز گاو در حال زایمان پاک کنید.
e) چنانچه حین زایمان به کمک شما نیاز بود،از ابزار ضد عفونی شده و تمییز استفاده کنید؛دم را به پای جلو گره بزنید؛ناحیه ی فرج و اطراف آنرا با صابون ملایمی شستشو دهید؛قبل از شروع دست ها و بازوهایتان را بشوئید؛از لوبریکانت غیر حساسیت دهنده استفاده کنید،کار را همزمان با انقباضات زایمانی شروع کنید و به هیچ وجه فشار اضافی وارد نیاورید.قبل از کشیدن گوساله اطمینان حاصل کنید که محل قرار گیری گوساله طبیعی است.در صورتی که محل قرار گرفتن گوساله یا اندازه آن نسبت به مادرش نشانگر سختزایی بود از دامپزشک خود یاری بجوئید.
3- زمان درمان متریت و جفت ماندگی و نوع داروهای قابل استفاده را از دامپزشک بپرسید.
4- در مناطق فقیر از لحاظ سلنیم،به جیره ی گاوهای خشک و شیروار مکمل سلنیم اضافه کنید و یا سلنیم را به صورت تزریقی وارد نمایید.
5- طی اوایل شیرواری و دوره ی خشکی از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید و در عین حال مصرف ویتامین و مواد معدنی را در حد کافی حفظ نمایید.
6- 2 تا 6 هفته پس از زایمان گاوها را به منظور تشخیص جراحت یا عفونت آزمایش نمایید.
7- برای درمان متریت از توصیه های دامپزشک خود بهره بجوئید.اگر گاوی علائم عفونت را نشان نمی دهد از کاربرد دارو به رحم خودداری کنید.

نوشته شده در یکشنبه 25 اسفند1387ساعت 1 توسط عبدالحسین احمدیان|



التهاب رحم (دیواره مخاطی رحم)
یکی دیگر از شایع ترین اختلالات در امر باروری دامها التهاب رحم یا دیواره مخاطی رحم میباشد که بنابر شدت آن در سه درجه تقسیم میگردد درجه یک، دو، سه.
درصورت تجمع مایع چرکین (تا 50 لیتر) در رحم به آن پیومترا (Pyometra = Endometritis) میگویند. (التهاب رحم درجه سه)
درجه یک و دو دارای ترشحات شفاف و آبکی میباشند که به آنها کاتار (Catar) میگویند و درجه سوم چرکین میباشد.
نوع التهاب درجه یک و دو اغلب بدون علائم برونی میباشد و این دامها گهگاه دارای سیکل جنسی مرتب بوده ولی بعداز تلقیح مصنوعی دام بارور نمیگردد و مجددا دوره فحل بعدی بروز میکند. بنابراین اگر دامها اغلب بعداز تلقیح مصنوعی بارور نگردند یکی از دلایل آن (علاوه بر اختلال در اعمال تخمدان و تاخیر در رهاشدن تخمک [ Ovulation ] ) میتواند التهاب رحم درجه یک و دو میباشد. تشخیص دقیق توسط دامپزشک با استفاده از اسپکولوم انجام میگیرد.

تشخیص التهاب رحم توسط اسپکولوم و نمونه برداری:

• التهاب رحم درجه یک معمولاً علائم آشکار برونی ندارد و همراه با ترشحات شفاف مهبل و آبکی بودن فرج و مهبل است. دامهای دیگر دامداری در مقایسه با این دامها بدون ترشحات و دستگاه تناسلی خشک میباشد.
• التهاب رحم درجه دو علاوه بر علائم درجه یک همراه با لکه های چرکین میباشد و بروز آن اغلب در دوره میان فحل میباشد.
• التهاب رحم درجه سه همراه با تجمع مایع چرکین در رحم میباشد. احتباس زائده های زایمان (جفت ماندگی & Retentio secundinarum) دلیل اصلی التهاب رحم درجه سه میباشد و وجود باکتری پیوژن (Actionomyces pyogenes) در کنترل آزمایشگاهی مشاهده میگردد.
• تشخیص آن در معاینه رکتال بنابر حجیم بودن رحم (تا 50 لیتر) انجام میگیرد. اغلب پیومترا بسته میباشد زیرا دهانه رحم به مهبل مسدود است اما در برخی موارد این دهانه باز شده و مایع چرکین از مهبل ترشح میگردد (پیومترای باز).

دلیل اغلب التهابات رحم وجود التهاب نهفته در بدن میباشد عاملین آن تحت نمونه برداری و کنترل آزمایشگاهی تشخیص داده میشود. این نمونه ها میبایست با رعایت اقدامات بهداشتی از دهانه عنق رحم برداشته شوند و درمان میبایست با تشخیص دادن عاملین و آنتی بیوگرام انجام گردد.
التهابات رحم میتوانند دلایل تغذیه ای داشته باشند در اینصورت نتیجه نمونه های برداشت شده منفی میباشد. تغذیه غنی با پتاسیم و و همزمان با کمبود سدیم (بخصوص در مزارع ذرت که همراه با وجود فراوان کود های شیمیایی هستند) دلیل اصلی آن میباشد.
در مواردی که تشخیص نهایی مشکل میباشد میتوان توسط میکروسکوپ نمونه بافت ملتهب را کنترل و عاملین التهاب را تشخیص داد (میکوپلاسما بسختی تشخیص داده میشود).

دلایل اصلی التهاب رحم:

• زایمان ناقص تحت التهاب
• زایمان زودرس
• تعدد جنین
• موقعیت نادرست جنین در رحم
• چرخش رحم (Torsio uteri)
• رعایت نکردن کافی بهداشت مامایی
• احتباس زائده های زایمانی (Retentio secundinarum)
• زخمهای دستگاه تناسلی
• تغذیه نادرست
درمان التهاب رحم :

درمان التهاب رحم موضعی و توسط آنتی بیوتیک و یا سولفون آمید و پروستاگلاندین همراه با شستشو با مایعات ضدعفونی کننده (توسط کاتدهای رحمی) میباشد.
درمان التهاب رحم درجه یک 10 دقیقه بعداز تلقیح مصنوعی و مجددا 24 تا 48 ساعت بعداز تلقیح مصنوعی میباشد. در التهابات رحم درجه دو و سه بهتر است درمان در دوره بعد فحل و یا دوره میان فحل انجام میگیرد.
در شستشوی رحم با مایع ضدعفونی کننده مدت دوره فحل کوتاه میگردد بطوری که اگر شستشو چهار روز بعداز فحل انجام گردد دوره سیکل بعدی احتمالا 10 تا 12 روز کوتاهتر میباشد. اگر شستشو در روز 14 تا 16 دوره سیکل جنسی (21 روز دوره نرمال سیکل جنسی) انجام گیرد سیکل بعدی حدود 2 تا 6 روز با تاخیر خواهد بود.
تشخیص علائم فحل در دامهای تحت درمان با دقت بیشتر انجام میگیرد. از علائم آشکار دوره فحل دامهای تحت درمان ترشح و وجود مایع مخاطی شفاف میباشد.
در درمان پیومترا بطور معمول بعلت وجود جسم زرد فعال روی تخمدان تلاش در غیرفعال کردن آن میباشد داروهای پروستاگلاندین اثر مساعدی در این امر دارند. بعداز کاربرد این داروها در عرض 3 تا 4 روز مایع چرکین از رحم تخلیه میگردد.
این روش در درمان التهابات درجه یک تا سه نیز مثبت است زیرا غیرفعال شدن جسم زرد سبب تحریک آغاز دوره فحل میگردد و درطی دوره فحل خودشویی دیواره مخاطی رحم تحت ترشحات زیاد موثرتر و مفیدتر بوده و در عین حال سیستم ایمنی بدن بیشتر فعال میباشد.
پیشگویی بهبودی التهابات رحم بسته به تشخیص دقیق عاملین میباشد. بهبودی التهاب رحم تحت باکتری پیوژن (Actionomyces pyogenes) مساعد نمیباشد و اغلب بعداز درمان تلقیح مصنوعی موفقیت آمیز نمیباشد. با وجود این درمان یک تا دوبار بموقع التهابات رحم باروری مجدد دامها را بسیار مساعد مینماید.

توجه به نکات ذیل در عدم ابتلا به التهاب رحم ضروری است:

• تغذیه و جیره غذایی صحیح دام (توجه به ترکیب املاح معدنی: فسفر، پتاسیم، سدیم، غنی از الیاف، وجود کاروتین کافی)
• توجه و کنترل روند دقیق و صحیح دوره نفاس
• خدمات مامایی صحیح و بهداشتی
نوشته شده در چهارشنبه 23 بهمن1387ساعت 23 توسط عبدالحسین احمدیان|



درمان عفونتها، وقت گير و داروهاي مورد نياز هزينه بر مي باشند ،از اين رو پيشگيري از مشكلات ناف در مورد گوساله هاي تازه متولد شده مورد توجه بسياري واقع شده است.
در يك مطالعه دانشگاهي در مورد ضدعفوني كردن ناف، گوساله هايي كه ناف آنها ضد عفوني نشده بود، ميزان مرگ و مير 18 درصدي داشتند و در مقابل گوساله هايي كه ناف آنهاضدعفوني شده بود در حدود 7 درصد مرگ و مير نشان دادند.

( در مقايسات انجام شده توسط دانشگاه كرونل گوساله هايي كه عفونت ناف آنها درمان نشده بود در 3 ماهگي 15/5 پوند وزن كمتري نسبت به گوساله هايي كه با اِِين مشکل مواجه نبودند، داشتند. حالا سئوال اينجاست كه حالات طبيعي و غير طبيعي چيست و چطور مي توان از مشكلات پيشگيري كرد؟
حالات طبيعي براي گوساله هاي تازه متولد شده و گوساله هاي خيلي جوان چيست؟
بند ناف گوساله يك طناب نجات قبل از تولد است.که از محل ناف خارج مي شود. خون از اين طريق از جفت به جنين مي رسد. ادرار نيز براي دفع شدن از مثانه به جفت منتقل مي شود.بطور طبيعي در زمان تولد، وقتي بند ناف قطع مي شود، قسمتهاي دروني بند ناف. ،( 2 سرخرگ نافي، سياهرگ نافي و لوله منتهي به مثانه ( يوراكوس) )به شكم فرو مي روند.قسمتهاي مذکور درون شكم بهتر از محيط بيرون محافظت مي شوند.
درفاصله زماني، چند روز بعد از تولد سرخرگها، سياهرگ و يوراكوس چروكيده خواهند شد. در يك گوساله طبيعي، رگ خوني در فاصله دو هفته بصورت يك نخ در خواهد آمد.
يوراكوس هم بصورت يك ليگامنت چروكيده مي شود. سوراخي كه اين ضمائم از طريق آن به ديواره شكمبه راه مي يابند ناف ناميده مي شود. که طي 2 ماه اول زندگي، بتدريج بسته خواهد شد.
قطع شدن بند ناف( آنچه ما بطور طبيعي خارج از بدن گوساله مي بينيم) در زمان تولد انجام مي شود.ناف بايد ضرورتاً يك سوراخ خالي باشد. 2 تا 6 اينچ از بند ناف معمولاً از شكم گوساله آويزان است.
چنانچه اين بند طي 7 الي 10 روز ، دچار عفونت نشده و مكرراً توسط گوساله هاي ديگر مكيده نشود، خشك مي گردد. به همين دليل، ناف به مدت طولاني باز نمانده وکم کم مسدود مي شود.
حالات غير طبيعي براي گوساله ها ي تازه متولد شده و گوساله هاي خيلي جوان چيست؟
يكي از اين حالات نقص در فرو رفتن بند ناف بطور كامل يا جزئي مي باشد. يعني يک يا هردو سرخرگ و سياهرگ يا لوله ادرار به داخل شكم فرو نمي روند. اين به اين معني نيست كه آنها در داخل حفره بدني شروع به چروكيدن نمي كنند بلكه به اين معني است كه نسبت به حالت طبيعي بيشتر در معرض صدمات فيزيكي و عفونت قرار مي گيرند.به دنبال عفونت غالباً مايعي توليد مي شود كه ممكن است فرآيند چروكيدن را به تأخير بياندازد.
در اين حالت ممكن است كه بند ناف بسيار بلند يا بسيار كوتاه باشد. بند ناف بسيار بلند براي قطع كردن مناسب است. زماني كه بند ناف در محل ناف در شكم و بدون هيچ بخش خارجي قطع شود. ، گوساله بيشتر در معرض پاتوژنها قرار مي گيرد.
در حالتهاي محدودي ، لوله منتج از مثانه (يوراكوس) ممكن است بطور كامل بسته نشود. بنابراين ادارار از بند ناف چکيده و آنرا مرطوب و آماده عفونت مي كند. سوراخ ديواره شكمبه (ناف)، ممكن است بطور كامل بسته نشده و حالتي به نام، فتق را به وجود آورد..
قصور در بسته نشدن كامل اين قسمت ممكن است ارثي باشد. بعلاوه، عفونتهاي محوطه ناف اغلب با نقص در بسته شدن صحيح سوراخ ناف همراه مي شود.
پيشگيري از عفونتها:
محوطه تميز زايش به پاتوژنهاي كمتري اجازه مي دهد تا در معرض ناف و بند ناف قرار گيرند. درمان فوري محوطه ناف و بند ناف با محلول تنتوريد %7 که اغلب محلول ضدعفوني ناف ناميده مي شود، در پيشگيري از عفونت مهم مي باشد.
محلول ضد عفوني ميبايستي به اندازه كافي براي بند ناف ( قسمتي كه آويزان شده ) و محوطه ناف( سوراخ ديواره شكم كه بند ناف از طريق آن از بدن خارج مي شود) بكار گرفته شود.اين محلول ، يك محلول الكلي است و بوي آنرا مي دهد.
اين مايع حاوي يد بوده و رنگ همه چيز را قهوه اي مي كند. در موارد اضطراري ، ماليدن الكل ممكن است تا خريد مايع ضدعفوني متداول، جهت ضدعفوني استفاده شود.
مايع ضدعفوني پستان حاوي غلظت بسيار پاييني از يد مي باشد. و حاوي موادي است كه از خشك شدن مورد نظرممانعت مي نمايد بنابراين در اين زمينه به کار برده مي شود.
مرحله ضدعفوني منجر به پيشگيري از عفونتها از 3 طريق مي شود:
1)كثافات و پاتوژنها را مي‌شويد.
2) مايع الكلي يددار ميكروبها را مي كشد.
3)پايه الكلي به خشك كردن بند ناف جهت پيشگيري از صدمه زدن پاتوژنهاي راه يافته به بدن گوساله از طريق ناف كمك مي كند.
تشخيص و درمان فوري عفونت:
در يك مطالعه 410 گوساله در 18 مزرعه، را بطور هفتگي مورد آزمايش قراردادند. آنها هر يك از گوساله ها را بمدت 8 هفته به ميزان يكبار در هفته مورد بررسي قرار دادند. طي اين بررسي نافهاي دردناك و يا ضخامت ديواره شكم را مشاهده کردند. در نتيجه 57 گوساله مبتلا تشخيص داده شد. (14 درصد) .
در اين مطالعه ميزان مسئوليت پذيري صاحب گاوداري براي تشخيص و درمان گوساله هاي بيمار اندازه گيري گرديد.
از ميان 57 گوساله مبتلا، گاوداران تنها 7 مورد را تشخيص داده و درمان كردند.
88 درصد از عفونتهاي ناف توسط صاحبان گوساله ها نه تشخيص داده و نه درمان شده است.
مبارزه ما همواره بر مبناي. تشخيص به موقع عفونت و پيشگيري از ايجاد شكل دمل مي باشد. در درمان نيزرعايت دز مناسب و دوره کامل درمان براي داروي تجويز شده از اهميت بسياري برخوردار است.
نوشته شده در پنجشنبه 14 آذر1387ساعت 23 توسط عبدالحسین احمدیان|



واضح است که نرخ لقاح در تلیسه های شیری و گوشتی و گاوهای غیر شیرده گوشتی زیادتر از گاوهای شیرده گوشتی و گاوهای شیرده و غیر شیرده شیری است. میزان از دست رفتن آبستنی در گاوهای شیرده شیری ممکن است از زمان لقاح تا پایان آبستنی به ۶۰ درصد برسد. عدم موفقیت در آبستنی ناشی از عدم لقاح یا ازدست رفتن آبستنی بعد از شکل گیری جنینی است. در این مقاله می خواهیم برخی از عوامل شناخته شده موثر بر از دست رفتن آبستنی را در گاوها بررسی کنیم.
کیفیت فولیکول و تخمک
غلظت کم پرو‍ژسترون در طول چرخه فحلیو پس از تلقیح مصنوعی ممکن است منجر به ایجاد فولیکول های دایمی در گاو شود. فولیکول های دایمی باعث ایجاد تخمک هایی می شوند که باروری کمی دارند و منجر به مرگدر مراحل اولیه نطفه گی و کمی بعد از آبستنی می شوند. تخمک هایی که از فولیکول هایبا اندازه کوچک تر ایجاد می شوند. در پاسخ به تزریقGnRH (در برنامه های تلقیح زمان بندی شده) منجر به کاهش نرخگیرایی می شوند. علاوه بر این تغییر اندازه فولیکول های آزاد شده نیز ممکن است باعثکوتاه شدن چرخه های فحلی و کاهش نرخ آبستنی شود.
نقش حیاتی پرو‍ژسترون
ترشح پروژسترون توسط جسم زرد برایترشحات طبیعی رحم که باعث زنده نگه داشتن نطفه اولیه تا زمان برقراری اتصال ضعیفبعد از روزهای ۱۸ تا ۲۲ می شود. ضروری است گاوهایی که غلظت پروژسترون خون آنها کمتراز میزان طبیعی است. در معرض خطر از دست رفتن آبستنی هستند.
زمان بندی همه چیز است
افزایش سه برابر غلظت پروژسترون پس ازآزاد شدن تخمک و بعداز شروع فعالیت جسم زرد ممکن است رشد نطفه و توانایی آن در ترشحعلایم آبستنی (اینترفرون – tau) رابه خطر بیندازد. زمان بندی ضعیف در ایجاد این علایم آبستنی ممکن است باعث کاهش نرخگیرایی شود. دادن پروژسترون تکمیلی در طول هفته اول بعد از تلقیح مصونی اثرات مثبتیروی رشد نطفه و بهبود نرخ گیرایی داشته است.
تشخیص آبستنی
هنگامی که رشد ترافکتودرم (جفت اولیه) و نطفه به هردلیلی کاهش می یابد. معمولاً جسم زرد چروکیده شده و نطفه از دست میرود.
- اگر نطفه نتواند هورمون های تحلیلبرنده جسم زرد را سرکوب کند،جسم زرد نابالغ شروع به چروکیدن می کند و باعث از دسترفتن آبستنی می شود.
- اگرنطفه در حال رشد نتواند علایملازم برای نگه داری جسم زرد را ایجاد کند و یا جسم زرد نتواند به موادی که در حالتطبیعی عملکرد آن را کنترل می کنند پاسخ دهد،جسم زرد تحلیل می رود. کاهش ترشحپروستاگلندین توسط رحم باعث پایداری و بقاء آبستنی از طریق کاهش مرگ نطفه میشود.
نقش تنش گرمایی
افزایش دما و رطوبت محیطی بقاء وکیفیت تخمک را به خطر می اندازد . همچنین باعث کاهش نرخ لقاح و رشد اولیه نطفه میشود.
- نرخ آبستنی گاوهایی که قبل ازتلقیح در معرض تنش گرمایی بوده اند،فقط به اندازه ۳۳ درصد گاوهایی است که تحت پوششگرمایی قرار نداشته اند.
- جنین های گاوهایی که در معرض تنشگرمایی نبوند،هنگامی که به گاوهای ماده ای که در معرض تنش گرمایی بودند منتقلشدند،نرخ آبستنی زیادتری نسبت به گاوهایی که در معرض تنش گرمایی بودند و تلقیح مصنوعی شدند،داشتند.
تلاش هایی برای کاهش تنش گرمایی در گاوهایی که قبل از شیردهی درجایگاه های بسته بودند،انجام شده است. استفاده از پنکه ،آب پاش و نیز آب سرد کافی ودر دسترس در راهروهای خروجی سالن شیردوشی و جایگاه های بسته ،بسیار موثر است.
تلقیح مصنوعی زمان بندی شده یا اثرات چرخه فحلی
آیا ازدست رفتن آبستنی در گاوهایی کهبراساس فحلی تلقیح می شوند و گاوهایی که تلقیح مصنوعی آنها در زمان خاصی است تفاوتدارد؟ در یک مطالعه نشان داده شد که تلقیح مصنوعی زمان بندی شده باعث افزایش از دسترفتن آبستنی می شود.با این وجود نتیجه شش مطالعه دیگر نشان داد که میزان از دسترفتن آبستنی در گاوهایی که با تشخیص فحلی تلقیح شدند. ۵/۱ درصد بالاتر بود. درصد ازدست رفتن آبستنی در ۱۳۶۶ گاوی که براساس تشخیص فحلی تلقیح شده بودند،به طور متوسط ۷/۱۲ درصد و در ۷۵۶ گاوی که براساس برنامه زمان بندی شده تلقیح شده بودند ۲/۱۱ درصدبود.
استفاده از تلقیح مصنوعی زمان بندیشده در گاوهایی که از نظر تولید مثلی قبل از تلقیح دارای علایم فحلی و یافاقد علایم تشخیص داده شدند ،چگونه است؟ میزان از دست رفتن آبستنی در ۱۲۴۵ گاو شیریکه قبل از تلقیح علایم چرخه فعلی را داشتند ۷/۱۵ درصد بود. این میزان در ۲۱۳گاوشیری فاقد علایم ۳/۲۶ درصد گزارش شد. این مطالعه نشان می دهد اگرگاوهای فاقدعلایم فحلی بعد از همزمان سازی فحلی و تلقیح براساس برنامه زمان بندی شده آبستنشوند،میزان تلف شدن در انتهای مرحله نطفه گی ،بین تشخیص های اول و دوم (انتهایمرحله نطفه گی یا ابتدای مرحله جنینی ) زیادتر از گاوهای دارای چرخه فحلی است.
سایر عوامل ...
گاوهای که وزن بدن خود را در طول ماهاول شیردهی یا بین روزهای ۲۸ تا ۵۶ آبستنی از دست می دهند،نرخ آبستنی آنها دو تا سهبرابر کاهش می یابد. شرایط متابولیکی گاوها همانند تغییرات در شرایط بدنی ، بر بقاءنطفه و جنین تاثیر می گذارد. براساس مطالعات مختلف شواهد کمی وجود دارد که نشان میدهد تولید شیر یک عامل خطرناک برای افزایش از دست رفتن آبستنی در گاوهای شیری است. مشکلات مربوط به زایش و انتقال که بر سلامت گاوها تاثیر می گذارد و محیط رحمی را بهخطر می اندازد برای بقاء جنینی مضر است. کنجاله تخم پنبه دارای گوسیپول است که برایسلول های پستانداران سمی است. افزایش غلظت گوسیپول خون،کیفیت و رشد نطفه و نرخآبستنی را کاهش می دهد. گاوهایی که جیره های غنی از گوسیپول دریافت می کنند،میزانتلف شدن جنینی زیاد و نرخ گیرایی کمی دارند.
افزایش بقاء نطفه....
استفاده از هورمون رشد گاوی در گاوهاباعث افزایش نرخ لقاح،رشد و کیفیت نطفه می شود. افزایش نرخ گیرایی نتیجه کاهش تلفشدن نطفه بین روزهای ۳۱ و ۴۵ بود. تزریق ۳۳۰۰ واحد بین المللی گنادوتروپین جفتانسانی در روز پنجم پس از تلقیح مصنوعی باعث افزایش نرخ گیرایی در روزهای ۲۸،۴۲،۹۰می شود ولی بر روی میزان تلف شدن در مرحله انتهای نطفه گی و مرحله جنینی بی تاثیراست. تزریق گنادوترپین جفت انسانی باعث شکل گیری بیشتر بافت لوتئال می شود. در یکمطالعه میزان تلف شدن جنینی در گاوهایی که از گنادوتروپین جفت انسانی استفاده کردهبودند نسبت به گاوهایی که فقط جسم زرد داشتند ،۸ برابر کاهش یافت .
هنگامی که گاوها در روزهای ۸ تا ۱۲چرخه فحلی هستند و همزمان سازی فحلی آنها شروع میشود،استفاده از برنامه های تلقیحمصنوعی زمان بندی شده باعث افزایش نرخ گیرایی می شود.
استفاده از مکمل های چربی به میزان ۲تا ۴ درصد جیره گاوهای شیری شیرده و گوشتی ،َتاثیر مثبت روی توان انر‍ژی و شرایطتولید مثلی گاوها دارد. در برخی از مطالعات نشان داده شده که استفاده از منابع چربی غنی شده از اسیدهای چرب امگا – ۳ ممکن است به دلیل جلوگیری از ساخت پروستانوئیدهاکه برای تشخیص مادری آبستنی مفید است،باعث افزایش بقاء جنین شود. استفاده از مکملهای چربی قبل از زایش باعث افزایش نرخ آبستنی بعد از زایش می شود. استفاده از نمکهای کلسیمی لینولئیک اسید و منو اسید ۱۸- c ترانس در مقایسه با نمک های کلسیمی روغنخرما باعث افزایش نرخ گیرایی در گاوهای شیرده می شود. این افزایش ناشی از افزایشنرخ لقاح و کیفیت نطفه هاست.
به نظر می رسد گاوهای شیری شیرده بهدلیل نرخ لقاح ضعیف (۷۶ درصد) بقاء کم نطفه در اوایل آبستنی (۵۰ درصد) و تلف شدننطفه و جنینی زیاد (۶۰ درصد) ،حساسیت زیادتری به عدم موفقیت تولید مثلی دارند. تحقیقات زیادتری لازم است تا بتوان ایجاد آبستنی و بقاء آن را افزایش داد. تلقیح مصنوعی موفقی داشته باشید.
نوشته شده در پنجشنبه 14 آذر1387ساعت 23 توسط عبدالحسین احمدیان|




مطالب پيشين
» سبب شناسی و بیماری زایی ناباروری گاوها
» کتاب الکترونیکی همراه
» مرگ جنين و آبورت
» کتاب الکترونیکی همراه
» عفونت های رحمی
» کتاب الکترونیکی همراه
» آنستروس و استروس در گاوهاي شيري
» کتاب الکترونیکی همراه
» ارزش باليني اثر درماني كتوبروفن در لنگش گاو
» کتاب الکتونیکی همراه
Design By : reproduction-vet.blogfa.com